ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет 2011 год № 2

Тиреостатические препараты

Луиджи Барталена
Перевод В.В. Фадеева

Тиреостатики перед тиреоидэктомией

Перед тиреоидэктомией у пациента обязательно должно быть достигнуто эутиреоидное состояние. С этой целью пациенту назначаются ТС, а за 1-2 недели до операции может быть назначен раствор Люголя или насыщенный раствор йодида калия. В том случае, если операция вынужденно проводится у пациента в состоянии тиреотоксикоза и не может быть отложена, назначается комбинация йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, бетаблокаторов и глюкокортикоидов, поскольку эффект ТС отсрочен по времени⁸⁹.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – редкое жизнеугрожающее осложнение тяжелого тиреотоксикоза⁹⁰, требующее интенсивной терапии. В прошлом встречался существенно чаще, поскольку в настоящее время тиреотоксикоз диагностируется на значительно более ранних стадиях. ТС, которые подавляют синтез тиреоидных гормонов при тиреотоксическом кризе, назначаются в значительно больших, чем обычно, дозах: примерно по 20 мг ТМЗ каждые 4-6 часов. ПТУ предпочитается большинством авторов, поскольку он снижает периферическую конверсию Т4 в Т3. Важным компонентом лечения являются препараты йода (раствор Люголя, насыщенный раствор йодида калия), которые подавляют высвобождение тиреоидных гормонов из ЩЖ. Тем не менее йод назначается после ТС, поскольку вначале нужно подавить его органицикацию⁹⁰. Альтернативой препаратам неорганического йода могут быть йодсодержащие радиографические контрастные агенты, но они доступны не во всех странах. В лечении важно назначение пропранолола или других бетаблокаторов, которые подавляют 1-5’-дейодиназу и снижают таким образом периферическую продукцию Т3⁹⁰. Плазмаферез, направленный на удаление избытка тиреоидных гормонов из крови, рекомендуется лишь в исключительных случаях. Кроме того, необходимы общие мероприятия, включающие регидратацию, наружное охлаждение, коррекцию гемодинамики и антибиотикотерапию.

Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз

Амиодарон – йодсодержащий антиаритмик – вызывает нарушение функции ЩЖ (тиреотоксикоз или гипотиреоз) примерно у 15-20% получающих его пациентов⁹¹. Выделяют две основные формы амиодарониндуцированного тиреотоксикоза (АмИТ): наиболее частый 2 тип – деструктивный тиреоидит, развивающийся в неизмененной исходно ЩЖ, который лечится глюкокортикоидами^92,93, и 1 тип АмИТ – по сути йодиндуцированный тиреотоксикоз, при котором препарат индуцирует многоузловой токсический зоб или латентно протекавшую болезнь Грейвса⁹¹. В отличие от АмИТ 2 типа при АмИТ 1 типа эффективны ТС.

Поступление с амиодароном избытка йода снижает эффективность ТС в связи с тем, что интратиреоидное содержание йода оказывается очень высоким⁹¹. В связи с этим при АмИТ 1 типа помимо ТС эффективно назначение перхлората, который снижает содержание йода в ЩЖ и повышает эффективность ТС⁹¹. Обычно перхлорат калия назначается на 3-6 недель, при этом его доза не должна превышать 1 грамм в день для минимизации возможных токсических воздействий на костный мозг и почки⁹¹. После достижения эутиреоза при АмИТ 1 типа, как правило, показано радикальное лечение (тиреоидэктомия или ¹³¹I), в том числе и потому, что большинству пациентов понадобится возобновление терапии амиодароном.