ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Литература Справочник тиреоидолога

Справочник тиреоидолога

(издание второе, переработанное и дополненное, июнь 2002)

Фадеев В.В. walfad@nccom.ru

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ. О наличии наследственной предрасположенности к заболеванию, свидетельствует выявление циркулирующих аутоантител к щитовидной железе у 50% родственников пациентов с болезнью Грейвса, частое обнаружение у больных гаплотипа HLA DR3 (аллели DRB1*03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), нередкое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями. Сочетание болезни Грейвса с аутоиммунной хронической надпочечниковой недостаточностью (болезнью Аддисона), сахарным диабетом 1-го типа, а также другими аутоиммунными эндокринопатиями обозначается как аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа. Женщины болеют болезнью Грейвса в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, заболевание манифестирует в молодом и среднем возрасте.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина весьма вариабельна - варьирует от предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (мерзебургская триада Карла Базедова: зоб, тахикардия, экзофтальм) до стертых, моносимптомных вариантов.

• Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна, подвижна, эластической консистенции. Отсутствие увеличения щитовидной железы само по себе диагноз болезни Грейвса не исключает.
1. Сердечно-сосудистая система: постоянная, реже пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, реже постоянная мерцательная аритмия, преимущественно систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, сердечная недостаточность ("тиреотоксическое сердце").
2. Катаболический синдром: похудание, субфебрилитет, горячая кожа, потливость, повышенный аппетит, мышечная слабость.
3. Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба").
4. Глазные симптомы (их описано более 50) развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза.
   
   

   Глазные симптомы тиреотоксикоза

   Симптом Грефе	отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх
   Симптом Кохера	отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз
   Симптом Мебиуса	потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
   Симптом Штельвага	Редкое моргание

   Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

5. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) (см. далее)
6. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.
7. Система пищеварения: относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.
8. Эндокринные железы: дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).
9. Заболевания сопутствующие болезни Грейвса: ЭОП, претибиальная микседема. Последняя встречается в 1-4% случаев, проявляясь отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Крайне редко встречается акропатия: периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает "мыльную пену".
10. Тиреотоксический криз - ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина - неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром тиреотоксикоза, выраженное беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40°С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая кома.