ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет 2013 год № 3

Нарушение функции щитовидной железы и сердечно-сосудистые заболевания

Бернадетт Бионди и Джордж Кахали
Перевод под редакцией В.В. Фадеева

Введение

Тиреоидные гормоны оказывают влияние на работу сердца посредством геномных и негеномных эффектов: увеличивая ударный объем и ЧСС, они повышают фракцию выброса.

Кратковременный тиреотоксикоз приводит к усилению фракции выброса с высокой ЧСС, увеличению преднагрузки, снижению периферического сосудистого сопротивления, что сопровождается развитием гиперкинетического типа гемодинамики. Также у пациентов с манифестным/субкли-ническим тиреотоксикозом повышен риск развития суправентрикулярных аритмий и сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу. Более того, ги-пертиреоз аутоиммунного генеза может сопровождаться и аутоиммунным поражением сердечно-сосудистой системы (ССС). Так, например, имеются сообщения о развитии у пациентов с болезнью Грейвса легочной гипертензии, поражения клапанного аппарата сердца, аутоиммунной обратимой или необратимой дилатационной кардиомиопатии. Кратковременный гипотиреоз приводит к уменьшению ЧСС и ударного объема, что сопровождается снижением фракции выброса. Субклинический гипотиреоз с ТТГ более 10 мЕд/л является серьезным фактором риска сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца (ИБС) и смерти. Терапия L-Т₄ не только уменьшает выраженность возникших сердечно-сосудистых изменений при гипотиреозе, но и уменьшает риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) при субклиническом гипотиреозе.

Клеточные и молекулярные эффекты тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему

Трийодтиронин (Т₃) необходим для нормальной работы сердца. Сердце особенно чувствительно к снижению уровня Т₃, поскольку Т₃ контролирует инотропную функцию миокарда, диастолическое расслабление миокарда, рост миокарда и его способность к сокращению, функцию сосудов.^1,2 Тиреоидные гормоны оказывают влияние на работу сердца посредством геномных и негеномных эффектов. Увеличивая ударный объем сердца и ЧСС, они повышают фракцию выброса.^1,2 Большинство физиологических эффектов тиреоидных гормонов реализуется через геномный механизм.^1,2 Т₃ регулирует транскрипцию таких важных структурных и функциональных белков миокарда, как кальцевую аденозинтрифосфатазу внутренних мембран клетки (SERCA2), a-тяжелую цепь миозина (α-MHC), β₁-адренорецепторы, Na⁺K⁺-АТФазу, потенциалзависимые калиевые каналы, малатдегидрогеназу, предсердный и мозговой натрийуретический гормон. Кроме того, тиреоидные гормоны регулируют транскрипцию пейсмекерсвязанных генов, гипер-поляризационно активируемых каналов 3 и 4 типа, управляемых циклическими нуклеотидами, и гуанин-нуклеотидного регуляторного белка. Также Т₃ модулирует экспрессию ангиотензиновых рецепторов на гладкомышечных клетках сосудов. Однако Т₃ может подавлять транскрипцию некоторых генов, например p-тяжелой цепи миозина (β-MHC), фосфоламбана, Nа⁺/Cа²⁺-обменника, TRa1 и аденилатциклазы V и VI типов. Для реализации негеномных эффектов взаимодействия с ядерными рецепторами не требуется.^1,2 К таким эффектам относится транспорт ионов (кальция, натрия, калия) через плазматическую мембрану, транспорт глюкозы и аминокислот, функция митохондрий и передача различных внутриклеточных сигналов.^1,2