ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет 2013 год № 3
Нарушение функции щитовидной железы и сердечно-сосудистые заболевания
Бернадетт Бионди и Джордж Кахали
Перевод под редакцией В.В. Фадеева
Сердечно-сосудистая система и субклинический или явный тиреотоксикоз
Кратковременный тиреотоксикоз приводит к усилению фракции выброса с высокой ЧСС, увеличению преднагрузки, снижению периферического сопротивления, что сопровождается развитием гиперкинетического типа гемодинамики.1,2 Тиреотоксикоз усиливает работу сердца посредством модуляции гемодинамических нагрузок. Усиление метаболизма и потребление кислорода путем оптимизации механико-энергетических процессов улучшает производительность левого желудочка.3-5 Длительный субклинический или явный тиреотоксикоз могут оказывать негативное влияние на морфологию и работу сердца.1-6 Так, например, при длительном явном тиреотоксикозе увеличивается масса левого желудочка, жесткость артерий, расширяется левое предсердие, что может привести к развитию диастолической дисфункции6-14 (рис. 1)15. И тем не менее тиреотоксикоз не приводит к развитию фиброза сердца, поэтому при восстановлении эутиреоза возникшие изменения регрессируют. Клинические исследования показывают, что манифестный (явный) тиреотоксикоз ассоциирован с тяжелым поражением ССС (табл. 1).
Таблица 1. Сердечно-сосудистые изменения при тиреотоксикозе6-15
• Увеличение массы левого желудочка
• Ухудшение наполнения левого желудочка
• Снижение переносимости физических нагрузок
• Систолическая гипертензия
• Тахикардия
• Суправентрикулярные аритмии
• Фибрилляция предсердий
• Сердечная недостаточность
Рисунок 1. Снижение сердечно-сосудистого ответа на физическую нагрузку при тиреотоксикозе (модифицировано Biondi B. и Kahaly G.J.; Nature Review Endocrinology, 2010)15
Манифестный или субклинический тиреотоксикоз сопровождается увеличением риска кардиальной смерти из-за развития предсердных аритмий или сердечной недостаточности.6-11
При тяжелом тиреотоксикозе развивается сердечная недостаточность с высокой фракцией выброса, причиной которой является кардиомиопатия, вызванная тахикардией. У молодых пациентов такая ситуация не связана с сопутствующими ССЗ, т.е. у них нет структурных изменений миокарда, и тиреотоксикоз приводит лишь к увеличению фракции выброса. И тем не менее иногда развивается сердечная недостаточность.11,15 При тиреотоксикозе у 7-8% пациентов развивается фибрилляция или редко трепетание предсердий; у пожилых пациентов риск нарушения ритма сердца увеличивается до 10-20% и до 20-35% у пациентов с сопутствующей ИБС или с поражением клапанов сердца.11,15 При фибрилляции предсердий, обусловленной тиреотоксикозом, риск ишемического инсульта и тромбоэмболии легочной артерии увеличивается.11,15 Более того, у пациентов с тиреотоксикозом фибрилляция предсердий является независимым фактором риска застойной сердечной недостаточности.11 У пожилых пациентов возможно развитие сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса. При этом периферическое сосудистое сопротивление увеличивается, сила сокращения левого желудочка уменьшается, ухудшается его наполняемость, в то время как объем крови увеличивается.11,15 При тиреотоксикозе риск развития сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса увеличивается у пациентов с сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, при поражении клапанов сердца и/ или у пациентов с фибрилляцией предсердий.11 В одном из последних метаанализов проводилась оценка влияния субклинического тиреотоксикоза на риск сердечной недостаточности. В исследовании приняли участие 648 пациентов с субклиническим тиреотоксикозом из 6 проспективных когортных исследований, период наблюдения составил порядка 10,4 года. При этом отношение рисков возникновения сердечной недостаточности с поправками на возраст и пол составило 1,46 при сравнении с пациентами с нормальным уровнем ТТГ. Эти данные позволяют предположить, что риск сердечной недостаточности значительно повышен у пациентов с подавленным уровнем ТТГ (ОР 1,94; ДИ 1,01-3,72).ш6
Интересно отметить, что у пациентов с болезнью Грейвса тиреотоксикоз часто сопровождается аутоиммунным поражением сердечно-сосудистой системы, легочной гипертензией, миксоматозной дегенерацией створок клапанов сердца и обратимой или необратимой аутоиммунной дилатацион-ной кардиомиопатией.15
