ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2002 год № 1-2

Материалы 73-го ежегодного съезда Американской Тиреоидологической Ассоциации

7 – 10 ноября 2001, Вашингтон (США)
Thyroid international 1 – 2002
Проведение съезда исходно планировалось на 12 – 16 сентября 2001 года, но было перенесено на ноябрь в связи с террористическим актами 11 сентября. Этот выпуск посвящается всем невинным жертвам этого трагического дня.
Комментарии Г. Хеннеманна (G. Hennemann), Роттердам (Нидерланды)
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)

ГИПОТИРЕОЗ

Bellini-Peterson et al. (Sao Paulo, Brazil) в проспективном исследовании изучали липидный профиль у 124 пациентов с субклиническим гипотиреозом (средний уровень ТТГ 15 ± 10,9 мЕд/л) и у 80 здоровых людей (ТТГ 1,7 ± 1,0 мЕд/л). Повышение уровня общего холестерина было обнаружено у 79% пациентов с субклиническим гипотиреозом и только у 20% лиц контрольной группы (p < 0,0001). Уровень ЛПНП был повышен у 64,5% и 41,2% (p < 0,001), ЛПОНП у 73,4% и 28,7% (p < 0,001), а триглицеридов у 57,2% и 13,7% (p < 0,01) соответственно. Различий по уровню ЛПВП обнаружено не было. Наряду с этим средний уровень общего холестерина ЛПОНП и триглицеридов был выше при субклиническом гипотиреозе. Между уровнем ТТГ и перечисленными параметрами была выявлена положительная корреляция. (Комментарий. Это исследование в очередной раз свидетельствует о том, что субклинический гипотиреоз, который сейчас нередко называют легким гипотиреозом, несет с собой риск сердечно-сосудистой патологии. Как было показано в недавней работе Meier et al., [JCEM – 2001 – Vol. 86. – P. 4860], назначение при субклиническом гипотиреозе левотироксина приводит не только к нормализации подобных липидных нарушений, но и сопровождается улучшением самочувствия и купированием имевшихся неспецифических симптомов. В этом же номере JCEM была развернута дискуссия между сторонниками и противниками лечения субклинического гипотиреоза. По моему мнению [Г. Хеннеманн], при стойком субклиническом гипотиреозе назначение заместительной терапии целесообразно).

Duntas et al., (Athens, Greece) изучали уровень окси-ЛПНП плазмы у 29 пациентов с субклиническим гипотиреозом, 33 пациентов с манифестным гипотиреозом и у 57 здоровых людей. Было обнаружено статистически значимое повышение среднего уровня окси-ЛПНП на 34,5% при манифестном гипотиреозе, и только на 7,2% при субклиническом гипотиреозе, которое оказалось статистически не значимо.

Два последующих сообщения посвящены влиянию дефицита тиреоидных гормонов на развитие головного мозга.

Rovet et al. (Ontario, Canada) изучали показатели, характеризующие зрительную функцию, у новорожденных, испытывавших перинатальный или неонатальный дефицит тиреоидных гормонов. Всего были обследованы 48 трехмесячных ребенка: 17 из них были рождены женщинами с гипотиреозом, 9 из них имели врожденный гипотиреоз, и с максимально ранних сроков стали получать заместительную терапию; контрольную группу составили 22 здоровых ребенка. Нарушение зрения были обнаружены у 45% детей, которые испытывали с пери- и неонатальный дефицит тиреоидных гормонов и у 17% детей в контрольной группе (p = 0,02).

Этой же группой авторов было представлено исследование, в котором изучалось развитие памяти у 79 детей в возрасте 7 – 12 лет, 44 из которых имели врожденный гипотиреоз; в контрольную группу вошли 35 здоровых детей. Изучалась краткосрочная, семантическая и распознающая память. Различные нарушения памяти чаще обнаруживались в группе детей с врожденным гипотиреозом, что может косвенно свидетельствовать о том, что при врожденном гипотиреозе нарушается развитие гиппокампа. Авторы планируют более детальное исследование этих нарушений.