ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2001 год № 1

Многоузловой зоб

П. Лаурберг, M.D., Ольборг, Дания (Peter Laurberg)
Thyroid international 3-2000. Редакторы: Г. Хеннеманн и Е.П. Креннинг (Роттердам). Издатель: компания Мерк КGaA, Дармштадт, Германия
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В.(примечания переводчика отмечены *)
Публикуется на сервере с разрешения фирмы Мерк КГаА



ЗОБ, СВЯЗАННЫЙ С АУТОИММУННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы часто приводят к формированию зоба. Большая часть пациентов с болезнью Грейвса (около 80%) имеют диффузное увеличение щитовидной железы. Оно развивается преимущественно за счет пролиферации тироцитов, которая индуцируется активацией рецепторов ТТГ антителами к этим рецепторам. Чем больших размеров достигает зоб при болезни Грейвса, тем меньше вероятность достижения эффекта от медикаментозной тиреостатической терапии (Рис. 2). При болезни Грейвса фолликулярные клетки реагируют на хроническую стимуляцию щитовидной железы усилением синтеза Т3 и повышением дейодирования Т4 до Т3. В данном случае, состояние, характеризующееся относительно высоким уровнем Т3, является физиологической и обратимой реакцией.

Болезнь Грейвса при отсутствии увеличения щитовидной железы (n=19)
Болезнь Грейвса c зобом небольшого размера (n=57)
Болезнь Грейвса c зобом большого или среднего размера (n=23)
Многоузловой токсический зоб (n=25)

Рисунок 2.
Результаты двухлетнего лечения тиреотоксикоза комбинацией тионамидов с тироксином8. Показана доля пациентов (%) у которых сохранялся эутиреоз после отмены лечения. Заметьте, что при многоузловом токсическом зобе у большинства пациентов наблюдается быстрый рецидив тиреотоксикоза.

Около 15% пациентов с гипотиреозом, развившимся в исходе аутоиммунного тиреоидита (тиреоидита Хашимото) имеют зоб, но у большей части развивается атрофическая форма тиреоидита. Основной причиной формирования зоба при тиреоидите Хашимото является обильная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами. В данном случае, зоб может развиваться уже на фоне нормальной функции щитовидной железы или лишь при незначительном ее нарушении. При гипотиреозе, развившемся в исходе аутоиммунного тиреоидита, небольшое количество оставшихся фолликулярных клеток находятся под стимулирующим влиянием ТТГ и отвечают на эту стимуляцию аналогично тому, как при болезни Грейвса (Рис. 3). Таким образом, нарушение функции щитовидной железы в исходе аутоиммунного тиреоидита развивается за счет уменьшения числа функционирующих фолликулярных клеток, а не вследствие нарушения их функционирования.

Рисунок 3
Содержание тиреоглобулина, полученного при ТАБ, у пациентов с многоузловым эутиреоидным зобом (МЭЗ; n=10), нелеченной болезнью Грейвса (БГ; n=8), нелеченным первичным гипотиреозом, развившемся в исходе аутоиммунного тиреоидита (МД; n=9) и в контрольной группе (К; n=7). Уровень тиреоглобулина, Т4 и Т3 исследовались с помощью РИА, уровень йода - церий-арсенитным методом. По данным 4 и 5.
[Click here to view the table]