ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2000 год № 5-6

Профилактика и лечение индуцированного йодом тиреотоксикоза и его сердечно-сосудистых осложнений

John Т. Dunn (Отделение эндокринологии медицинского факультета университета Вирджинского Научного Центра Здравоохранения, Шарлоттесвиль, Вирджиния), MarcJ. Semigran (Кардиологическое отделение, Медицинский отдел, Массачусетский генеральный госпиталь, Гарвардская Медицинская школа, Бостон, Массачусетс), Francois Delange (ICCIDD , Брюссель, Бельгия.)
Данная статья является частью трудов Симпозиума по индуцированному йодом тиреотоксикозу, Бруклайн, МА, Март, 1996.
На русском языке статья впервые опубликована в 1999 году в сборнике "Преодоление последствий дефицита йода: зарубежный опыт" при поддержке детского фонда ООН (ЮНИСЕФ) под редакцией Г.А. Герасимова.
Публикуется с разрешения издателя



ВВЕДЕНИЕ

Эпидемиология индуцированного йодом тиреотоксикоза (ИЙТ) и его патогенез подробно рассматриваются в других статьях данного выпуска. Здесь же обобщаются важные вопросы, касающиеся оптимального потребления йода, распознавания ИЙТ, его лечения, значения мониторинга для его предотвращения, а также приводятся общие рекомендации в этом отношении. Особое внимание уделено сердцу, поскольку оно является наиболее важным органом-мишенью при ИЙТ. Большинство этих вопросов подробно рассматривалось в ряде недавних обзоров [1-4]; здесь они освещаются лишь в обобщенной форме с преимущественным анализом ситуации в тех странах, которые находятся в процессе ликвидации йодной недостаточности. Более подробные сообщения некоторых участников данного симпозиума (Ermans, Bourdoux, Tongler, Dumont, Delange) опубликованы в других статьях [5].

ОПТИМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ ПОТРЕБЛЕНИЯ ЙОДА

Определить оптимальный уровень потребления йода помогают данные, отражающие баланс этого элемента или его влияние на функцию щитовидной железы. У взрослых и подростков при сбалансированном питании большая часть потребляемого йода в конце концов появляется в моче, и концентрация йода в моче служит обычным способом оценки его потребления. Поэтому достаточно определять йод в отдельных порциях мочи, если, конечно, достаточен сам объем порции, а обследуемая группа репрезентативна в отношении данного населения [6]. У взрослых лиц концентрация йода в моче 100 мкг/л соответствует потреблению примерно 150 мкг йода в сутки. При медиане концентрации йода в моче ниже 100 мкг/л в популяции возрастает средний размер щитовидной железы, а также уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоглобулина в сыворотке крови. Коррекция йодной недостаточности нормализует все эти показатели. Недавние результаты проекта ТИРОМОБИЛЬ в Европе подтверждают эти соотношения, показывая, что наибольшие размеры щитовидной железы ассоциированы с наименьшей концентрацией йода в моче [7]. По достижении медианы экскреции йода с мочой в 100 мкг/л отношение размеров щитовидной железы к размерам тела остается строго постоянным. Moulopoulos и др. [8] показали, что в отсутствие зоба мочевая экскреция йода между 151 и 200 мкг/г креатинина, соответствующая концентрации йода примерно 200 мкг/л, совпадает с наименьшим уровнем ТТГ в сыворотке. Недавно сходные данные были получены и Австралии: самые низкие уровни ТТГ и тиреоглобулина в сыворотке ассоциировались с содержанием йода в моче, равным 200-300 мкг креатинина [9].

Другие исследователи определяли уровень ТТГ в сыворотке у лиц, у которых было произведено полное удаление щитовидной железы лиц и получающих различные дозы тироксина. Было установлено, что эутиреоидное состояние у взрослы поддерживается средней дозой тироксина 100 мкг или более. Для продукции 100 мкг тироксина в условия максимально эффективной утилизации йода щитовидной железой необходимо по меньшей мере 65 мкг йода. Такая максимальная эффективность практически недостижима, поэтому требуются значительно большие количества йода. По данным других контролируемых наблюдений, низкая концентрация йода в моче ассоциируется с высокой распространенностью зоба, высоким поглощением радиоактивного йода и низким содержанием органического йода в щитовидной железе [4]. Каждый из этих параметров достигал стабильного уровня лишь тогда, когда экскреция йода с мочой составляла не меньше 100 мкг/сутки.

Исходя из этих и других данных, Отдел продовольствия и питания Национальной Академии Наук США и ВОЗ рекомендуют для взрослых потребление не менее 150 мкг йода в день. Исследования показывают, что положительный основой обмен у доношенных детей требует не менее 15 мкг йода на 1 кг массы в сутки, а у недоношенных - 30 мкг/кг. На этом основании, ВОЗ, ЮНИСЕФ и ICCIDD разработали следующие новейшие рекомендации [10]:

  • 150 мкг для взрослых,
  • 200 мкг для беременных женщин,
  • 50 мкг для детей 1-го года жизни,
  • 90 мкг для детей в возрасте от 1 до 6 лет,
  • 120 мг для детей в возрасте 7-12 лет.

Труднее выявить избыточное потребление йода. Многие люди регулярно потребляют огромные количества йода - от 10 до 200 мг в день - без видимых вредных последствий. К обычным источникам йода относятся медикаменты (например, амиодарон, содержащий 75 мг йода в 200 мг капсуле), продукты питания (особенно молочные продукты, в случае если йодируется корм сельскохозяйственных животных), бурые водоросли (потребляемые в больших количествах в Японии) и йодсодержащие контрастные вещества (применяемые в рентгенологии). Все они иногда оказывают существенное влияние на щитовидную железу, но, как правило, переносятся без последствий. Как на данном симпозиуме и в других публикациях отметил профессор Вraverman [2], в отсутствие предсуществующих заболеваний щитовидной железы люди почти всегда сохраняют эутириоидное состояние, несмотря на прием больших количеств йода. Это обусловлено феноменом ускользания щитовидной железы из-под острого подавляющего влияния избытка внетиреоидного йода на органификацию йодида и последующий синтез гормонов (адаптации к острому эффекту Вольфа-Чайкова). Такая адаптация, по всей вероятности, осуществляется за счет снижения захвата йодида щитовидной железой, связанного, по-видимому, с уменьшением экспрессии недавно клонированного тиреоидного натрий-йодистого симпортера [11].

У лиц с различными предсуществующими заболеваниями щитовидной железы, особенно проживающих в регионах йодного дефицита, выраженный избыток йода из любых источников в ряде случаев может приводить к развитию гипотиреоз, в результате нарушения механизма ускользание из-под острого эффекта Вольфа-Чайкова. С другой стороны, у некоторых жителей йоддефицитных районов, особенно при наличии узлов щитовидной железы, потребление избытка йода может приводить к развитию ИЙТ. Данные об увеличении под влиянием повышенного содержание йода в диете распространенности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы – противоречивы. Коррекция йодной недостаточности может приводить к изменению структуры заболеваемости раком ЩЖ: в регионах с достаточным потреблением йода относительно чаще встречается папиллярный, а в регионах с йодным дефицитом – фолликулярный рак ЩЖ. При коррекции йодного дефицита снижается частоты фолликулярного рака, который более злокачествен.