ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2002 год № 5-6

Клиническое и эпидемиологическое значение аутоиммунного тиреоидита в структуре тиреоидной патологии йододефицитного региона

Петунина Н.А.
Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им. И.М.Сеченова.



Суммируя изложенное, можно сделать несколько важных с практической точки зрения выводов:

  • Данные о частоте выявления аутоиммунного тиреоидита и носительства антител к компонентам ткани щитовидной железы (к тиреоглобулину и тиреопероксидазе) в зависимости от уровня потребления йода (йододефицитный или йоддостаточный регион проживания) противоречивы.
  • Существует мнение о большем удельном весе аутоиммунной патологии в структуре заболеваний щитовидной железы в регионах с достаточным потреблением йода.
  • На сегодняшний день отсутствуют достаточно представительные исследования, которые доказали бы повышение частоты аутоиммунного тиреоидита и связанных с ним нарушений функции щитовидной железы как существенных последствий программ йодной профилактики.
  • Профилактический приём йода в эндемичных по зобу местностях в начальном периоде может сопровождаться увеличением частоты тиреотоксикоза, однако этот феномен имеет преходящий характер и не связан напрямую с возрастанием частоты аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
  • Экспериментальные исследования показали, что длительный приём избыточного количества йода в фармакологических дозах может привести к увеличению частоты аутоиммунных нарушений в щитовидной железе у животных, имеющих генетическую предрасположенность к их развитию.
  • Эутиреоидные больные с аутоиммунным тиреоидитом, в случае избыточного поступления йода (фармакологические дозы) имеют риск развития гипотиреоза.
  • Йод не вызывает появления новых случаев аутоиммунной патологии щитовидной железы у нормальных индивидуумов.

Основное клиническое значение аутоиммунного тиреоидита заключается в том, что он является ведущей причиной развития спонтанного гипотиреоза. Вопросы диагностики аутоиммунного тиреоидита достаточно полно представлены в литературе и неоднократно обсуждались нами в более ранних публикациях. Поэтому в настоящей статье хотелось бы затронуть только один вопрос - о роли иммунологических маркёров. Не секрет, что многие врачи-эндокринологи неоправданно часто назначают исследования для определения антител к компонентам ткани щитовидной железы, а нередко и неверно интерпретируют полученные результаты. С нашей точки зрения подобная тактика не является правильной, поскольку полученные данные не могут служить надёжным маркёром оценки прогноза течения заболевания и никоим образом не влияют на выбор метода лечения и оценку его эффективности. Вот что думают по этому поводу такие авторитетные исследователи как Larsen P.R., Davies T.F., Hay I.D., (The Thyroid gland, 9-th edition, p.419-422, 1998). По их мнению, определение антител к компонентам ткани щитовидной железы может быть показано в следующих случаях:

  • При впервые устанавливаемом диагнозе, в сочетании с другими характерными признаками заболевания, положительные титры антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе (микросомальная фракция) являются диагностическими в плане первичного аутоиммунного заболевания ЩЖ. Обычные методы исследования антител к тиреопероксидазе более чувствительны в диагностике аутоиммунного тиреоидита, чем исследование антител к тиреоглобулину, но практически у 100% больных аутоиммунным тиреоидитом выявляются оба типа антител.
  • Измерение антител может иметь прогностическое значение при субклиническом гипотиреозе (уровень ТТГ повышен и Т4 - нормален). В этой группе пациентов при высоком титре антител к тиреопероксидазе примерно у 5% пациентов в год развивается явный гипотиреоз.
  • Для дифференциальной диагностики узлового зоба и "псевдоузловой" формы аутоиммунного тиреоидита (в комплексе с пункционной биопсией).
  • При беременности:
    1. для анализа риска развития послеродовых тиреоидных заболеваний (у 33% женщин с положительными антителами к тиреопероксидазе в ранние сроки беременности развивается послеродовый тиреоидит) и своевременного контроля за функцией щитовидной железы,
    2. анализ риска раннего прерывания беременности.
  • Тиреоидный скрининг при других аутоиммунных заболеваниях (например, при системной красной волчанке, сахарном диабете тип 1 и других).

При оценке клинического значения аутоиммунного тиреоидита в йододефицитном регионе наиболее сложными и дискутабельными в диагностическом плане, являются случаи течения заболевания в рамках синдрома эутиреоидного зоба. Я напомню причины, лежащие в основе эутиреоидного зоба. Это — йодный дефицит, струмогенные факторы, содержащиеся в пище и воде, генетически обусловленные нарушения синтеза тиреоидных гормонов, а также начальные проявления аутоиммунной патологии щитовидной железы. Не вызывает сомнения, что в йододефицитных регионах, какими является большинство территорий России, самой частой причиной развития эутиреоидного зоба является дефицит йода. Тактика врача по уточнению природы эутиреоидного зоба и дальнейшего его лечения чётко изложена в "Консенсусе по эндемическому зобу", принятому на конференции российских педиатров и, в дальнейшем, опубликованному в доступной литературе. При отсутствии у больного признаков аутоиммунного тиреоидита может быть поставлен диагноз эндемического зоба и назначено лечение йодидом калия. В литературе также имеется мнение о том, что в фазе эутиреоза нет необходимости в проведении диагностики аутоиммунного тиреоидита и дифференциальной диагностике в рамках синдрома эутиреоидного зоба, а отсутствие эффекта от назначения йодида калия является основанием для перехода к комбинированной терапии (йодид калия плюс левотироксин). Хотелось бы ещё раз подчеркнуть, что наличие только одного, или даже двух лабораторно-инструментальных признаков заболевания (повышение титра антител к компонентам ткани щитовидной железы и/или низкой эхогенности ткани железы при ультразвуковом исследовании) в отсутствии зоба или гипотиреоза не могут быть достаточным основанием для постановки диагноза аутоиммунного тиреоидита. В клинической практике при наличии у больного зоба (объём щитовидной железы >18 мл у женщин и >25 мл у мужчин), диагностически значимого повышения уровня антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину, а также низкой эхогенности ткани щитовидной железы при ультразвуковом исследовании, при оценке функционального состояния часто выявляются признаки явного или субклинического гипотиреоза. Явный гипотиреоз у больного с аутоиммунным тиреоидитом требует назначения левотироксина (L-Т4) с заместительной целью в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При этом было показано, что L-Т4 не только купирует клинические проявления гипотиреоза, нормализует уровень тиреотропного гормона, но и у больных с исходно высоким уровнем ТТГ снижает титр антитиреоидных антител. У больных, имеющих сопутствующую кардиальную патологию, доза L-Т4 подбирается из расчёта 0,9 мкг/кг массы тела. Было показано, что у больных с субклиническим гипотиреозом и высоким уровнем антител к тиреопероксидазе существует достаточно высокий риск развития явного гипотиреоза, он составляет приблизительно 5% в год. Поэтому при доказанном стабильном повышении уровня ТТГ в сочетании с высоким уровнем антител к тиреопероксидазе большинство специалистов считают терапию L-Т4 обоснованной. В случае, когда терапия L-Т4 не назначается, контроль за уровнем ТТГ не реже 1 раза в год является обязательным. Является ли зоб, в отсутствии нарушения функционального состояния щитовидной железы, показанием к терапии L-Т4 с целью его редукции? P.A.Singer (2000) на этот вопрос отвечает так: "Если всё же зоб сочтут нужным лечить, то можно использовать левотироксин в дозах, блокирующих или снижающих секрецию ТТГ, хотя уменьшение размера зоба больше чем на 20-30% за год такого лечения наблюдается редко. Не удивительно, что многие специалисты-тиреодологи не являются сторонниками такого лечения, хотя другие настаивают на применении левотироксина". Как уже упоминалось выше, у лиц с сопутствующим хроническим аутоиммунным тиреоидитом приём амиодарона может ускорить развитие гипотиреоза. Диагностика этого состояния основана на определении сниженного уровня свободного тироксина и повышенного ТТГ. В клинической картине отмечаются классические признаки гипотиреоза: снижение работоспособности, сухость кожи, зябкость, запоры, сонливость, расстройство внимания, брадиаритмии, отёки. Субклинический вариант может протекать бессимптомно, но сопровождаться дислипидемиями (снижением уровня липопротеидов высокой плотности, повышением уровня липопротеидов низкой плотности и, соответственно, повышением коэффициентов ЛПНП/ЛПВП и общий Хс/ЛПВП) и психическими расстройствами, преимущественно депрессивного характера. Пациенты могут предъявлять жалобы на болезненность в области щитовидной железы. После отмены амиодарона эутиреоз обычно восстанавливаться, но на это могут понадобиться месяцы в связи с длительным периодом полувыведения препарата. В случае необходимости лечение амиодароном может быть продолжено, однако пациентам необходимо назначать L-Т4. Рекомендуется начинать заместительную терапию L-Т4 с минимальной дозы — 25 мкг/сутки с постепенным повышением её до эффективной под контролем уровня ТТГ. При этом необходимо учитывать риск декомпенсации кардиальной патологии или развития нарушений сердечного ритма и не допускать этого. При субклиническом гипотиреозе вопрос о необходимости проведения заместительной терапии решается индивидуально. Назначение L-Т4 может быть показано при сопутствующем нарушении липидного профиля, депрессии, причём подбирается минимально эффективная доза (V.Adlin, 1998).

В заключение хотелось бы ещё раз подчеркнуть, что ни клинически явные формы аутоиммунного тиреоидита, ни наличие в популяции лиц, имеющих генетическую предрасположенность к его развитию, не могут быть причинами, каким-либо образом ограничивающими необходимость проведения постоянной массовой йодной профилактики. Преимущество ликвидации йододефицитных заболеваний неоспоримо.