ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2000 год № 2

Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система

Л.А. Панченкова, Е.А. Трошина (kat@home.redlline.ru), Т.Е. Юркова, М.О. Соловьева, Н.О. Канделаки
Кафедра внутренних болезней N1 МГМСУ (Эндокринологический научный центр РАМН)



ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ И ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР СЫВОРОТКИ КРОВИ

Известно, что нарушение функции щитовидной железы имеет определенное значение в происхождении и течении ИБС. В первую очередь это относится к гипотиреозу. О взаимосвязи между развитием гипотиреоза и ИБС было сообщено около 30 лет назад; тогда же была выявлена более высокая частота встречаемости атеросклероза у больных гипотиреозом по сравнению с общей популяцией (Stemberg A.D., 1968; Vanhaelst L. и соавт., 1976).

В настоящее время существует распространенное мнение о том, что гипотиреоз способствует гиперлипидемии и, следовательно, развитию атеросклероза. По данным большинства исследователей у больных гипотиреозом в крови наблюдается повышенное содержание холестерина, триглицеридов, ЛПНП, фосфолипидов; содержание ЛПВП остается нормальным или снижается (Ellyin F.M. и соавт., 1992; Roti Е. и соавт., 1993; Mohr-Kahaly S. и соавт., 1996; Perk M., O'Neill B.J., 1997, Аметов A.C. и соавт., 1997 и др.) Изменения в липидном спектре объясняются тем, что при гипотиреозе снижается скорость синтеза и особенно распада липидов вследствие сниженной активности липопротеидлипазы, ухудшается транспорт и выведение атерогенных липидов из организма с желчью (Балаболкин М.И., 1989; АметовA.C. и соавт., 1997; Hellermann J. и соавт., 1996). Скорость клиренса ЛПНП при гипотиреозе снижается (Walton K.W. и соавт., 1965). Это можно объяснить уменьшением количества рецепторов к ЛПНП в гепатоцитах, что было экспериментально доказано в 1991г. A.M.Salter и соавт. Однако, ряд исследователей высказывает сомнение в отношении атерогенного действия гипотиреоза. Так, A.D.Stemberg в 1968 г. представил данные патологоанатомических исследований 38 больных гипотиреозом. В группе больных с гипотиреозом и артериальной гипертензией сужение просвета коронарных артерий было более выраженным, чем у эутиреоидных больных с артериальной гипертензией; однако, у больных с нормальным артериальным давлением не было выявлено разницы в степени сужения коронарных артерий при гипотиреозе и эутиреозе. S.Miura и соавт. (1996) также не выявили различий в содержании липидов у больных ИБС с наличием гипотиреоза и нормальной функцией щитовидной железы. Таким образом, распространенное мнение об атерогенном действии гипотиреоза представляется преувеличенным. Можно предположить, что у больных гипотиреозом наблюдаются более выраженные явления атеросклероза лишь при наличии сопутствующей артериальной гипертонии. Литературные данные о состоянии липидного обмена при субклинических формах нарушения функции щитовидной железы также противоречивы. При субклиническом гипотиреозе часто удается обнаружить изменения в липидном спектре, аналогичные таковым при клинически выраженном гипотиреозе. Так, J.J.Staub и соавт. (1992) сообщают о повышении содержания ЛПНП при субклиническом гипотиреозе на 18%; A.W.C.Kung и соавт. (1995) описали более высокое содержание апо-липопротеина А у данной категории больных. G.Ronnefarth и соавт. (1996) обнаружили повышение уровней общего холестерина, ЛПНП и ЛПВП у подростков с признаками субклинического гипотиреоза. Была выявлена положительная корреляция между содержанием в крови ТЗ и общего холестерина (6). В качестве объяснения этого факта авторами была выдвинута гипотеза о дефиците тиреоидных гормонов в периферических тканях. В то же время, часть исследователей не обнаружила различий в липидном обмене между лицами с субклинической дисфункцией и нормальной функцией щитовидной железы (Grani R. и соавт., 1981; Терещенко И.В. и соавт., 1993). Таким образом, если клинический гипотиреоз, по мнению большинства авторов, сопровождается гиперлипидемией, влияние субклинических форм дисфункции щитовидной железы на липидный спектр остается невыясненным. Часть авторов отрицает наличие какого-либо влияния тиреоидного статуса на состояние липидного обмена, а имеющиеся данные, подтверждающие их взаимосвязь, неоднозначны и требуют дальнейшего изучения.