ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2001 год № 3
Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу
(по материалам I Всероссийской конференции "Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы")
Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А.
Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. – академик
РАМН Дедов И.И.), Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями
(ICCIDD). Статья будет опубликована в №4 – 2001 журнала «Проблемы эндокринологии»
ЧТО ДИАГНОСТИРОВАТЬ?
Как уже указывалось, понятие "диагностика", скорее всего, следует использовать, когда речь идет о каких-то заболеваниях. Если в качестве основного диагностического критерия АИТ рассматривать антитела к щитовидной железе, то перед нами лишь фактор риска заболевания, а не оно само. Заболеванием, в соответствии с приведенными критериями, является гипотиреоз.
В этой связи, весьма актуальной представляется схема формулировки диагнозов. Нередко приходится встречаться с таким диагнозом как "аутоиммунный тиреоидит в фазе эутиреоза". Рассмотрим ситуационную задачу. Перед нами молодая пациентка (32 года) не предъявляющая никаких жалоб, у которой при УЗИ щитовидной железы (сделанном "для профилактики") обнаружено снижение ее эхогенности, при нормальным объеме. Дополнительное гормональное обследование не обнаружило нарушения функции щитовидной железы. Если в этой ситуации мы устанавливаем вышеупомянутый диагноз и говорим об этой пациентке, было бы странно не назначить ей лечение. Если лечение назначено не будет - пациентка этого не поймет и, как показывает практика, найдет врача, который какое-нибудь лечение все же назначит. А как лечить АИТ в фазе эутиреоза, а, точнее, стоит ли вообще его лечить?
Сам факт постановки диагноза – это большой стресс для пациента. С одной стороны, диагноз поставлен, с другой стороны – мы знаем, что риск развития гипотиреоза у нашей пациентки не превышает 2% в год, т.е. только через 10 лет у нее появится ощутимый (20%) риск гипотиреоза, а к 100% вероятность возникновения гипотиреоза возможно приблизится только через 50 лет.
К чему же приводит постановка такого по меньшей мере преждевременного диагноза? Только к развитию так называемого "феномена ярлыка" (labeling), то есть к психологическому воздействию результатов теста или диагноза на пациента. Поскольку работы, изучающие "феномен ярлыка" при АИТ отсутствуют, приведем пример из другой области медицины. Исследование группы женщин с ложноположительными результатами маммографии (сомнительный результат, который при дальнейшем более глубоком обследовании по поводу рака молочной железы был отвергнут) показало, что спустя несколько месяцев 47% пациенток продолжали испытывали тревогу в связи с результатами маммографии, 41% женщин боялись заболеть раком молочной железы, причем 17% сообщили, что это состояние мешало им вести обычный образ жизни и работать [13]. Заметим, что в данном случае какой-либо диагноз не был устанавлен, а пациенткам просто сказали, что результата исследований сомнителен.
Несмотря на отсутствие специальных работ, на основании ежедневной клинической практики можно заключить, что эффект ярлыка имеет в отечественной тиреоидологии колоссальное значение. Можно посчитать экономический ущерб от углубленной диагностики и лечения "аутоиммунного тиреоидита в фазе эутиреоза", который измеряется тысячами бессмысленных гормональных и ультразвуковых исследований. Возвращаясь к приведенному клиническому случаю, мы вовсе не утверждаем, что такую пациентку нужно полностью выпускать из поля зрения - необходимо простое наблюдение через рациональные промежутки времени (1-2 года).
Проанализируем формулировку другого диагноза: "Аутоиммунный тиреоидит в фазе гипотиреоза". Возникает вопрос, почему собственно АИТ поставлен на первое место? Потому, что это причина гипотиреозе и только? Но какое имеет клиническое значение факт наличия АИТ, если у пациента уже развился гипотиреоз? Заместительная терапия тироксином практически не зависит от причины гипотиреоза, будь то АИТ или последствия резекции щитовидной железы, или терапия радиоактивным йодом.
Любопытно: когда АИТ еще не привел к гипотиреозу, этот диагноз, как показано выше, еще не имеет особого смысла, а его постановка, в ряде случаев, может даже принести определенный вред. С другой стороны, когда гипотиреоз уже развился, наличие АИТ в клиническом диагнозе никак не отразится на действиях врача и, таким образом, уже практически не имеет никакого клинического смысла или, по крайней мере, никак не является лидером при его формулировке.
Вернемся к проблеме диагностики АИТ, а точнее к разбору типичных ошибок этой диагностики. Самым первым и крайне распространенным представлением является тот факт, что для диагноза АИТ якобы достаточно обнаружить наличие антител к щитовидной железе. Так ли это?
Можно смело сказать, что АИТ в этом плане уникален. Обсуждая этот вопрос со специалистами в различных областях клинической медицины, нам не удалось обнаружить ни одного заболевания, для постановки диагноза которого было бы достаточно обнаружения одних только органоспецифических антител при отсутствии каких-либо других изменений. Можно приводить примеры с антинуклеарными и любыми другими антителами, которые используются в ревматологии, с абсолютно любыми антителами, которые используются в клинике инфекционных болезней. Более того, выявление этих антител, чаще всего, имеет второстепенное, лишь подтверждающее диагноз значение. При этом речь идет о тяжелейших заболеваниях, таких как системная красная волчанка, аутоиммунный и вирусный гепатиты, острые и хронические инфекции. Иммунная система человека способна синтезировать более 107 антител, концентрация антител в организме человека составляет около 15 мг/мл, а всего в организме человека циркулирует около 3 x 1020 молекул иммуноглобулинов. Трудно предположить какие антитела и по каким причинам могут определяться в плазме. Наверняка о большей части этих антител современной науке пока не известно. Вновь проводя паралелль с СД-1 трудно себе представить, чтобы этот клинический диагноз устанавливался только на основании наличия антител к бета-клеткам островков Лангерганса поджелудочной железы.
Примерно тоже самое можно сказать о постановке диагноза АИТ на основании его косвенных признаков, выявляемых при УЗИ. Распространенность такого рода диагностики достигает просто рекордного уровня.
Новый виток гипердиагностики принесло представление о необходимости для постановки диагноза АИТ проведения тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ). При этом авторы таких предложений во главу угла ставят тот факт, что существуют так называемые серонегативные случаи АИТ, когда циркулирующие антитела не определяются. Если следовать этой логике, ТАБ щитовидной железы необходимо будет провести либо всему населению, либо той его части, которое имеет увеличение щитовидной железы, то есть, для йоддефицитного региона это 20 – 30%.
При всем при этом нужно отдавать себе отчет в том, во имя чего применяются все указанные дорогостоящие, требующие квалифицированных специалистов, исследования. Всего лишь для того, чтобы установить наличие или отсутствие АИТ – одного из самых безобиднейших состояний, которое является лишь фактором риска гипотиреоза. Гипотиреоз же при наличии современных препаратов L-T4 ("Эутирокс") и при условии их регулярного приема, практически выходит из категории "болезнь", а становится образом жизни пациентов. Вряд ли в полном смысле болезнью является состояние, при котором больной практически ни чем не ограничен и может вести обычный образ жизни.
