ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2000 год № 2
Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система
Л.А. Панченкова, Е.А. Трошина (kat@home.redlline.ru),
Кафедра внутренних болезней N1 МГМСУ (Эндокринологический научный центр РАМН)
ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ
Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Повышенная ее функция характеризуется гиперкинетическим типом гемодинамики: увеличением ЧСС, повышением ударного объема и минутного объема, снижение общего периферического сопротивлением сосудов (ОПСС). Одним из основных симптомов гипертиреоза является синусовая тахикардия (62, 63, 82, 84, 87). Частота ее возникновения варьирует от 50 до 99,5%, что объясняется различиями в контингентах обследованных больных, а также различными критериями оценки тахикардии (Славина Е.С., 1993). Выявлена положительная корреляция между ЧСС и уровнем ТЗ (Machill К. и соавт., 1994). Тахикардия при гипертиреозе связана с повышением чувствительности миокарда к катехоламинам вследствие увеличения числа b -адренорецепторов, индуцированного действием ТЗ (23, 24, 25, 26). Предполагается, что ТЗ оказывает также косвенное действие, снижая ОПСС и вызывая рефлекторное увеличение ЧСС (Machill К. и соавт., 1994). При изучении вариабельности суточного ритма была выявлена меньшая амплитуда колебаний между дневными и ночными значениями средней ЧСС у больных с гипертиреозом по сравнению с эутиреоидными лицами (Minami N. И соавт., 1989; Spieker С. и соавт., 1993). Гипотиреоз, напротив, сопровождается уменьшением ЧСС (4, 62, 66, 67). Как бради-, так и тахикардия, возникающие при тиреоидной дисфункции, легко обратимы при достижении эутиреоза. Другим ранним эффектом от действия тиреоидных гормонов является изменение ОПСС. Показано, что гипотиреоз вызывает повышение ОПСС (Graettinger J.S. и соавт., 1958; Satio 1. и соавт., 1994; Mohr-Kahali S. и соавт.,1996 и др.), с чем в определенной мере связано развитие диастолической артериальной гипертензии. Диастолическая гипертензия при гипотиреозе является распространенным явлением (66, 73) и выявляется, по данным P.W. Landenson (1994), в 15-28%, что приблизительно в 3 раза выше, чем в эутиреоидной популяции. Обнаружено, что у больных с гипотиреозом и наличием артериальной гипертензии содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая гипертензия при гипотиреозе носит гипорениновый характер (70,76). Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток (McAllister R.M. и соавт., 1997); стимуляция катехоламинами (х-адренорецепторов периферических сосудов (Satio 1. и соавт., 1994); снижение концентрации предсердного Na-уретического пептида (Zimmermann R.S. и соавт., 1987). Недавние исследования показали, что ТЗ вызывает быструю релаксацию сосудистых ГМК (70). Это объясняет как повышение ОПСС при недостатке гормонов щитовидной железы, так и его снижение при их избытке (63, 67, 70 и др.). Снижение ОПСС приводит к рефлекторной тахикардии и увеличению минутного объема (Славина Е.С., 1993; Machill К. и соавт., 1994). Кроме того, состояние гипертиреоза сопровождается повышением объема циркулирующей крови и эритроцитарной массы (70). В результате увеличения минутного объема и массы циркулирующей крови, с одной стороны, и снижения периферического сопротивления - с другой увеличивается пульсовое давление и нагрузка на сердце в диастолу. Предполагается (70), что изменения сердечного выброса, связанные с гипер- и гипотиреозом являются результатом комплексного взаимодействия показателей ОПСС, объема циркулирующей крови и преднагрузки. K.Machill и соавт. (1994) была выявлена корреляция между уровнем ТЗ и значением сердечного индекса. По мнению авторов, увеличение сердечного индекса в покое является адекватным адаптационным механизмом, с помощью которого повышается потребление кислорода при гипертиреозе. В случае неспособности сердечно-сосудистой системы приспособиться к увеличенному ударному объему и сердечному выбросу развивается систолическая гипертензия, что наблюдается чаще у лиц старше 45 лет (63, 70).
Как систолическая, так и диастолическая гипертензия при нарушении функции щитовидной железы носит обратимый характер: цифры артериального давления нормализуются при восстановлении эутиреоидного статуса без применения гипотензивных препаратов (35, 66, 68, 77). При изучении циркадианного ритма артериального давления C.Spieker и соавт. (1993) и N.Minami и соавт. (1989) обнаружили, что разница между дневными и ночными цифрами систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) была существенно ниже в группе больных с повышенной функцией щитовидной железы по сравнению с группами нормотензивных и гипертензивных эутиреоидных лиц. Обнаружена негативная корреляция между содержанием ТЗ и степенью уменьшения САД в ночное время (Minami N. и соавт., 1989). Сведения о влиянии субклинической дисфункции щитовидной железы на показатели гемодинамики противоречивы. И.В. Терещенко и соавт. (1993) обнаружили тенденцию к повышению ДАД у лиц с субклиническим гипотиреозом. По данным R. Arem и соавт. (1996) различия в цифрах АД в покое и на нагрузке у больных с субклиническим гипотиреозом по сравнению с эутиреоидными лицами отсутствуют. По мнению J.C. Forfar и соавт. (1982), B. Biondi и соавт. (1993) применение тироксина уже в первые дни сопровождается увеличением ЧСС. В то же время G.W. Ching и соавт. (1996) не обнаружили никаких изменений ЧСС и артериального давления при долговременном лечении тироксином в супрессивной дозе. Таким образом, изменения центральной гемодинамики при гипо- и гипертиреозе изучены достаточно полно, механизмы их возникновения в основном известны. В то же время результаты исследований гемодинамических параметров у больных с субклиническими формами дисфункции щитовидной железы немногочисленны, ограничены лишь показаниями ЧСС и артериального давления, зачастую противоречивы. Сведения о гемодинамических характеристиках при выполнении физической нагрузки единичны. Данных о показателях гемодинамики у больных ИБС в сочетании с нарушенной функцией щитовидной железы в доступной литературе встретить не удалось.