ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2000 год № 2

Cовременные представления о лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом. Комментарии к рекомендациям европейских экспертов

Г.А. Герасимов (ggerasimov@unisef.org), Г.А. Мельниченко (teofrast2000@mail.ru), Н.А. Петунина, И.Р. Федак (fedak@merck.co.ru)
Эндокринологический научный центр РАМН (Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова)



ОПАСНО ЛИ ЛЕЧЕНИЕ РАДИОАКТИВНЫМ ЙОДОМ ДЛЯ САМОГО БОЛЬНОГО ТИРЕОТОКСИКОЗОМ?

Действительно, в нашем обществе существует значительное предубеждение против использования радиоактивных веществ. Не будем обсуждать здесь насколько это обоснованно. Сходная ситуация, как было отмечено выше, была характерна для Японии, пострадавшей от атомных бомбардировок в конце Второй мировой войны. Однако, это не помешало в течение последних лет значительно расширить масштабы лечения радиоактивным йодом больных ДТЗ в этой стране.

Основной вопрос, интересующий больных, которым рекомендуется лечение радиоактивным йодом, это возможность его канцерогенного действия. Авторы "Доклада" ссылаются на хорошо документированные исследования, проведенные в разных странах мира, которые однозначно свидетельствуют: такой риск отсутствует. Это касается как риска развития рака щитовидной железы, так и других онкологических заболеваний, в том числе и лейкозов. Действительно, исходом лечения радиоактивным йодом является фиброз щитовидной железы с замещением фолликулярных элементов соединительной тканью. Таким образом происходит как-бы "стерилизация" железы, после которой не остается субстрата для развития новообразований. В силу того, что радиоактивный йод является бета-излучателем с очень низкой проникающей способностью, облучение окружающих щитовидную железу тканей (за исключением, может быть, околощитовидных желез) очень невелико.

Авторы "Доклада" неоднократно подчеркивают, что единственным установленным риском лечения радиоактивным йодом является развитие гипотиреоза. Однако, этот исход лечения хорошо прогнозируем, гипотиреоз можно легко выявить еще в субклинической или ранней клинической форме при регулярном определении уровня ТТГ в крови. Кроме того, гипотиреоз эффективно и без осложнений лечится адекватными дозами тироксина. Таким образом, гипотиреоз можно считать не осложнением, а прогнозируемым исходом лечения радиоактивным йодом.

Конечно, "идеальный" метод лечения тиреотоксикоза предполагает восстановление эутиреоидного состояния. Однако, как часто мы видим это на практике? Согласно современным подходам лечение тиреостатиками не должно длиться более 18 месяцев. После их отмены частота рецидивов тиреотоксикоза составляет около 60%. Длительный отказ от радикального лечения ДТЗ нередко оборачивается развитием осложнений (в первую очередь - кардиальных) вследствие плохой компенсации тиреотоксикоза. Хирургический метод лечения также таит в себе немало осложнений (помимо упомянутого выше гипотиреоза также гипопаратиреоз, парез возвратного нерва и т.д.), обзор которых не входит в задачу настоящей публикации. Из сказанного можно сделать вполне тривиальный вывод, что "идеального" метода лечения тиреотоксикоза при ДТЗ не существует в принципе.

Итак, с одной стороны существует единственный хорошо прогнозируемый и потенциально легко компенсируемый риск при лечении ДТЗ радиоактивным йодом (гипотиреоз) и с, другой стороны, большое число трудно прогнозируемых рисков при медикаментозном и, особенно, при хирургическом лечении. Не этот ли баланс делает столь привлекательным лечение радиоактивным йодом для все более широких слоев европейских эндокринологов?

В этой связи считаем целесообразным отметить, что используемая на практике в нашей стране схема лечения ДТЗ "дробным" введением относительно небольших (2-4 мкюри) доз йода-131 вряд ли научно оправдана. Делается это для предотвращения развития гипотиреоза [2]. Однако, имеющиеся в литературе данные указывают на то, что риск развития позднего гипотиреоза зависит не от схемы введения радиоактивного йода, а только от его суммарной дозы. Кроме того, в течении всего курса "дробного" введением радиоактивного йода больные ДТЗ не должны получать препараты тиреостатиков, которые могут снизить поглощение йода-131. Даже при однократном введении относительно больших (10-20 мкюри) доз радиоактивного йода больные остаются в состоянии гипертиреоза в течение нескольких месяцев и получают тиреостатическую терапию. Стоит ли без необходимости надолго оставлять в состоянии декомпенсации тиреотоксикоза больных ДТЗ, если назначение адекватной разовой дозы радиоактивного йода может их эффективно излечить?