ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет 2007 год № 2
Материалы 31-го ежегодного съезда Европейской Тиреоидологической Ассоциации. 2-6 сентября 2006 г., Неаполь, Италия
Питер Смит, Джон Лазарус
Thyroid International 2 – 2007 (перевод В.В. Фадеева)
ВЫСТУПЛЕНИЯ МОЛОДЫХ ИССЛЕДОВАТЕЛЕЙ
На секции для молодых исследователей Llorente (Мадрид) представил результаты генотипирования при медуллярном раке ЩЖ (МРЩЖ), обнаружившее 7 локусов генов с низкой пенетрантностью, которые способствуют повышению риска развития МРЩЖ и преимущественно относятся к RET-протоонкогенам. Эти локусы могут быть потенциальными мишенями для лечебного воздействия. Oczko-Wojciechowska (Гливиц) задался вопросом о том, к какому онтологическому классу относится рак ЩЖ. В метаанализе 35 исследований было обнаружено 1161 уникальных генов, которые были сгруппированы в базе данных. Было показано, что наиболее характерной особенностью этой опухоли является неизменное сохранение клеточного строения. Группа из Лейпцига под руководством Paschke (Eszlinger et al) изучали экспрессию различных генов в нормальной ткани ЩЖ, окружавшей автономные и холодные узловые образования. Было показано, что по уровню экспрессии таких генов, как NIS, D1, рТТГ, ТПО и SIAT-1 ткань, окружающая холодные узлы, в большей степени соответствует нормальной. Авторы отметили, что выбор контрольной нормальной ткани ЩЖ должен базироваться на её способности отвечать на стимуляцию ТТГ. Bodo (Любек, Мюнхен) в весьма оригинальном исследовании волос человека обнаружили в них экспрессию ТТГ, ТРГ, NIS и пендрина, при этом отсутствие экспрессии ТПО. В ответ на ТРГ происходило повышение уровня ТТГ, о чем судили по стимуляции продукции цАМФ. Было высказано предположение об автофункциональной или паракринной локально функционирующей (в волосяном фолликуле) регуляторной петле, в которой ТРГ стимулирует продукцию ТТГ. Перенос гена NIS с целью приобретения клетками способности захватывать йод была описана при гепатоцеллюлярном раке Spitzweg (Мюнхен, Рочестер). Для нацеливания NIS в клетке конструировался промотор АФП. В результате захват опухолевой клеткой йода возрастал в 10 раз и выше. Affink (Амстердам) был предложен метод выявления врожденных дефектов дегалогеназ. Его суть заключалась в том, что тандемная масс-спектрометрия позволяет напрямую определять уровень МИТ и ДИТ в моче или в минимальном количестве клеток. Pedersen (Дания) в целом не выявил изменения распространенности гипотиреоза после внедрения в Дании программы йодирования соли. Частота новых случаев гипотиреоза увеличилась в регионах, в которых в прошлом определялся умеренный йодный дефицит (Ольборг), но не в Копенгагене, где определялся лишь лёгкий йодный дефицит. Увеличение распространенности гипотиреоза произошло преимущественно среди лиц молодого и среднего возраста.
Рак щитовидной железы
Специальная лекция, посвященная европейскому консенсусу по РЩЖ, была прочитана Pacini (Сиена). Текст консенсуса доступен в Eur J Endocrinol — 2006 — Vol. 154. — P. 787 – 803. Miyaki (Куруми) доложил результаты масштабного исследования, в котором 4310 пациентам с РЩЖ было предпринята позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с 18F-фтордезоксиглюкозой. Сразу в нескольких презентациях обсуждалась сохраняющаяся проблема очень плохого прогноза при анапластическом раке ЩЖ. В докладе Heldin (Уппсала) обсуждалась роль давления жидкости в кишечнике, которая представляет собой барьер для всасывания противоопухолевых препаратов. Авторы использовали ингибитор фактора роста опухолей В1 и В3 лечения анапластических опухолей. Massart (Реннес) представил результаты исследования эффектов ингибитора гистон-деацетилазы на экспрессию сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и дифференцировку анапластических и плохо дифференцированных клеток линии фолликулярного рака ЩЖ. Было показано, повышающая регуляция VEGF и ангиогенная активность явились результатом дедифференцировки. Результаты редифференцирующей терапии при РЩЖ, не захватывающем радиоактивный йод, препаратами ретиноевой кислоты и ингибитором обратной транскриптазы невирипином были доложены соответственно Breitenbach (Рио-де-Жанейро), Maasaki (Пиза) и Fabiano (Фоггиа). Takakura (Нагасаки) продемонстрировал исследования с ингибированием мРНК, которая значительно экспрессирована в анапластическом РЩЖ; этот метод может открыть перспективы лечения этой крайне злокачественной опухоли. Thomas и соавторы (Суонси, Киев) изучали RET-перестановки и BRAF-мутации в послечернобыльских радиационно-индуцированных папиллярных РЩЖ и показали, что возраст выявления опухоли является наиболее значимым этиологическим фактором по сравнению с другими. Pussuda (Перугия) при помощи протеомного анализа показали, что папиллярный РЩЖ характеризуется нарушением сигнала трансдукции и резистентностью к оксидативному стрессу, что в дальнейшем может обнаружить новые маркеры для этой опухоли.