ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2006 год № 2
Материалы 13-го международного тиреоидологиического конгресса
Буэнос-Айрес, Аргентина, 30 октября — 4 ноября 2005
Шью-Янн Ченг, Питер Смит
Thyroid international 1 — 2006
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Проблема заболеваний ЩЖ у беременных тем или иным образом обсуждалась на различных сессиях. Важнейшим вопросов, который обсуждали многие докладчики, является отсутствие референсных нормативов для показателей, использующихся для оценки функции ЩЖ, отдельно по триместрам беременности. Особенно это касается первого триместра беременности, когда ТТГ в норме может быть подавлен. По мнению C. Spenser (Университет Южной Каролины, Лос-Анджелес, США) верхний референтный предел для ТТГ во время беременности может быть снижен до 2,5 мЕд/л. В своем докладе F. Azizi (Тегеран, Иран) представил данные о вероятности развития стойкого гипотиреоза у женщин, у которых исходно диагностировались транзиторные нарушения функции ЩЖ вследствие послеродового тиреоидита. Аргументы за и против скрининга заболеваний ЩЖ во время беременности были представлены в докладе Alexander (Бостон, США). Несмотря на то, что имеющиеся на сегодняшний день консенсусы не поддерживают скрининг, существует ряд веских аргументов, свидетельствующих о том, что такой скрининг может улучшить общий отдаленный прогноз.
При помощи современных психологических и психомоторных тестов были получены данные о влиянии врожденного гипотиреоза на когнитивное развитие, которые были представлены в докладе J. Rovet (Университет Торонто, Канада). В исследованиях B. Vaidya и J. Lazarus (Мидлсбро, Эксетер и Кардифф, Великобритания) было показано, что если осуществлять скрининговую оценку функции ЩЖ не у всех беременных женщин, а только в группах риска, то на ранних сроках беременности останется недиагностированными 1/3 случаев нарушения функции ЩЖ. J. Lazarus, кроме того, представил данные проспективного исследования 22000 беременных женщин, в котором оценивалось влияние заместительной терапии L-T4 при субклиническом гипотиреозе на когнитивное развитие. На постерной сессии P. Bourdoux (Брюссель, Бельгия) показал, что у беременных женщин значительно варьируют показатели йодурии, несмотря на то, что все они получали йодную профилактику, в связи с чем автор этого исследования задался вопросом «куда девается этот йод?». Похожими вопросами задался L. Csathy (Сегед, Венгрия), когда обнаружил низкие показатели йодурии у существенной части новорожденных. F. Yang (Шэньян, Китай) и X.W. Guo (Йинан, Китай) изучали влияние повышения потребления йода в Китае и показали, что оно не сопровождалось увеличением распространенности гипотиреоза и тиреотоксикоза, несмотря на длительно предсуществовавший йодный дефицит. С другой стороны, Z.P. Chen (Тиньян, Китай) в исследовании на крысах показал, что значительный избыток йода может способствовать апоптозу тироцитов. Аналогичный феномен по данным этих же авторов (Guo et al., Шеньянг, Китай) был обнаружен при длительном избытке фтора.
[1] Эффекты гормонов ЩЖ опосредованы ядерными рецепторами тиреоидных гормонов (TR). Выделяют три активные формы TR, а именно TRa1, TRb1 и TRb2, которые связывают Т3 и одна неактивная - TRa2, которая не связывает Т3. Все они являются производными двух различных генов, которые локализуются на хромосомах 17 и 3 соответственно и по-разному экспрессируются в различных тканях.
