ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2005 год № 2
Послеродовый тиреоидит
Кувера Е. Премавардана, Джон Лазарус
Русский перевод д.м.н. Фадеева В.В. (примечания и комментарии переводчика отмечены *)
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Классический вариант ПДЩЖ развивается после беременности, закончившейся родами в нормальные сроки. Тем не менее, «послеродовый» тиреоидит описан и после самопроизвольного прерывания беременности на более ранних сроках [12]. Течение ПДЩЖ подразумевает транзиторный тиреотоксикоз и транзиторный гипотиреоз – при этом возможен как двухфазный, так и однофазный вариант. При типичной двухфазной ПДЩЖ (30% всех случаев) за транзиторной тиреотоксической фазой следует восстановление эутиреоза, а затем транзиторный гипотиреоз. Тиреотоксическая фаза развивается примерно через 13 недель после родов, продолжается 1 – 2 месяца и, в первую очередь, обусловлена высвобождением в кровь готовых тиреоидных гормонов, запасенных в ЩЖ. То есть речь идет о деструктивном тиреоидите.
Последующая гипотиреоидная фаза развивается примерно через 19 недель после родов, продолжается 4 – 6 месяцев и, как правило, сопровождается гипотиреоидной симптоматикой, которая требует назначения заместительной терапии L-T4. Эта фаза обусловлена деструкцией фолликулов ЩЖ в результате аутоиммунного процесса. Очень редко гипотиреоидная фаза предшествует тиреотоксической. У части женщин эти две фазы ПДЩЖ развиваются независимо друг от друга: одна только тиреотоксическая фаза (19 – 20% женщин с ПДЩЖ) или одна только гипотиреоидная фаза (45 – 50% случаев), при этом в те же сроки после родов, в которые развиваются соответствующие фазы в случае типичного двухфазного варианта ПДРЩЖ. Примерно у 30% женщин с АТ-ТПО, у которых развивается ПДЩЖ, гипотиреоидная фаза продолжается достаточно длительно, требуя терапии на протяжении года после родов или становится перманентной [13].
Симптомы тиреотоксикоза, как правило, очень лёгкие и проходят самостоятельно. Общая слабость, тремор, похудение, раздражительность, и чувство жара встречаются достаточно часто. Лёгкость и неспецифичность этих симптомов существенно затрудняет диагностику. (*По большому счету, если этот диагноз вообще не будет поставлен, ничего страшного, за редким исключением, как правило, не произойдет. Хуже когда вместо послеродового тиреоидита ошибочно устанавливается диагноз болезни Грейвса или стойкого гипотиреоза [В.Ф.]).
Для гипотиреоидной фазы характерна общая слабость, снижение способности к концентрации внимания, склонность к запорам, мышечные и суставные боли. Эти неспецифические симптомы могут как предшествовать, так и сохраняться после восстановления функции ЩЖ. Исследования проведенные в Великобритании и Нидерландах свидетельствуют о существенном риске развития на фоне гипотиреоидной фазы ПДЩЖ симптомов малых и больших депрессий [14, 15]. Такой риск имеют и носительницы АТ-ТПО и без нарушения функции ЩЖ. Недавние исследования, проведенные в Испании [16] не подтвердили эту гипотезу. Назначение терапии L-T4 не предотвращало развитие послеродовой депрессии при эутиреоидном носительстве АТ-ТПО [17]. Тем не менее, взаимосвязь между ПДЩЖ и послеродовыми депрессиями подтверждается далеко не всеми исследователями [18, 19]. Механизм развития депрессии при гипотиреоидной фазе ПДЩЖ остается не понятным. Предполагается, что он может быть связан с нарушением продукции 5-гидрокситриптамина или нарушением высвобождения цитокинов, имеющих нейротрансмиттерную функцию.