ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2002 год № 1-2

Субклинический тиреотоксикоз

Э. Пирс, Л. Браверман (Бостон, США). Elizabeth N. Pearce, M.D. Lewis E. Braverman, M.D.
Thyroid international 5 – 2001
Русский перевод к.м.н. Фадеева В.В. (примечания переводчика отмечены *)

ЭТИОЛОГИЯ

Причины субклинического тиреотоксикоза аналогичны таковым для манифестного [2] (табл. 1). В регионах с достаточным йодным обеспечением, таких как США, причиной манифестного тиреотоксикоз у женщин любого возраста в подавляющем большинстве случаев является болезнь Грейвса; на ранних этапах своего развития она может проявляться субклиническим тиреотоксикозом. Многоузловой или узловой токсический зоб – другая частая причина субклинического тиреотоксикоза, в первую очередь, в регионах с йодным дефицитом. В основе патогенеза многоузлового токсического зоба (болезнь Пламмера) лежит постепенное формирование функциональной автономии щитовидной железы, которое в начале приводит к развитию субклинического, а затем манифестного тиреотоксикоза [3]. Распространенность узлового зоба в популяции увеличивается с возрастом, особенно у женщин. По данным одного из английских аутопсийных исследований, у 23% женщин старше 60 лет обнаруживались узловые образования в щитовидной железе [4]. В аналогичном исследовании в Германии (регион с умеренным йодным дефицитом) узловые образования щитовидной железы были выявлены у 88% пожилых женщин [5].

ТАБЛИЦА 1.

• Болезнь Грейвса
  
• Токсическая аденома
  
• Многоузловой токсический зоб
  
• Безболевой ("молчащий") тиреоидит
  
• Подострый тиреоидит
  
• Экзогенное введение тиреоидных гормонов
  
• Препараты, содержащие йод
  
• Контрастные средства, содержащие йод

Субклинический тиреотоксикоз часто является ятрогенным, развиваясь в результате передозировки препаратами тиреоидных гормонов при заместительной терапии гипотиреоза или при супрессивной терапии у пациентов, получавших лечение по поводу высокодифференцированного рака щитовидной железы. У пожилых пациентов, у которых имеется автономия щитовидной железы, манифестация тиреотоксикоза может быть спровоцирована экзогенным введением больших доз йода, например, в виде контрастных средств, амиодарона и любых других йодсодержащих агентов, включая биологически активные добавки с йодом.

Субклинический тиреотоксикоз необходимо дифференцировать от других многочисленных причин подавления уровня ТТГ, включая синдром эутиреоидной патологии, беременность, гипоталамо-гипофизарную недостаточность, а также прием ряда препаратов, в частности, глюкокортикоидов, дофаминомиметиков, аспирина, фуросемида, фенклофенака [6]. Например, во фрамингемском кардиологическом исследовании, 88% пациентов, среди тех, у кого исходно был обнаружен субклинический тиреотоксикоз, при повторном исследовании через год имели ТТГ > 0,1 мМЕ/л [7].