ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2001 год № 3

Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу

(по материалам I Всероссийской конференции "Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы")
Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А.
Кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. – академик РАМН Дедов И.И.), Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями (ICCIDD). Статья будет опубликована в №4 – 2001 журнала «Проблемы эндокринологии»



ОПРЕДЕЛЕНИЕ: КАК КОРАБЛЬ НАЗОВЕШЬ, ТАК ОН И ПОПЛЫВЕТ

С определения начинается изучение любого заболевания. Что же мы понимаем под термином АИТ? АИТ чаще всего определяется как органоспецифическое аутоиммунной заболевание щитовидной железы [1, 4]. Если проанализировать доступную отечественную литературу, в том числе и учебную, формулировки определений нередко углубляются в иммунологию заболевания, указывая, что его морфологическим субстратом является обширная лимфоидная инфильтрация [6, 7]. Ряд определений указывает на то, что это заболевание, как правило, заканчивается нарушением функции щитовидной железы [5].

В этой связи, нам хотелось бы обратить внимание на следующие аспекты. Во-первых, какой вывод может сделать клиницист из определения "органоспецифическое аутоиммунное заболевание"? В равной степени подобным образом можно сформулировать и определение сахарного диабета 1 типа. Для сравнения приведем наиболее распространенное определение гипотиреоза. Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный хроническим дефицитом гормонов щитовидной железы в организме [4, 5]. В данном случае определение носит сугубо клинический характер и, фактически, указывает на то, что собственно нужно делать – восполнять дефицит тиреоидных гормонов. Большинство определений упомянутого сахарного диабета содержит указание на хроническую гипергликемию как важнейшее проявление заболевания и параметр, на нормализацию которого будет направлено лечение.

С АИТ дело обстоит значительно сложнее. Если АИТ не привел к нарушению функции щитовидной железы, то он, в подавляющем большинстве случаев, никак не проявляться клинически и любое определение будет носить сугубо фундаментальный (иммунологический, иммуно-генетический) характер. Таким образом, определение, вероятно, должно содержать указание на возможный, но далеко не обязательный исход заболевания – гипотиреоз.

Другой аспект этой проблемы. Во всех изданных в нашей стране учебниках эндокринологии [1, 4, 7], в соответствии с нозологическим принципом, АИТ всегда рассматривается в отдельном параграфе. После уже приведенного определения, как правило, следует принятая классификация (атрофическая и гипертрофическая форма). Далее обсуждается морфология щитовидной железы при АИТ и распространенность АИТ в популяции (хотя на самом деле речь при этом идет, о распространенности носительства антитиреоидных антител). После этого авторы подходят к самому неоднозначному разделу – к клинической картине. Несмотря на то, что первая фраза этого раздела может указывать на тот факт, что при отсутствии нарушения функции железы АИТ клинических проявлений не имеет, в дальнейшем, в большинстве случаев, идет описание клинических проявлений гипотиреоза. После главы посвященной АИТ, как правило, следует глава непосредственно о гипотиреозе, которая зеркально отражает предыдущую. При этом, в начале главы указывается, что наиболее частой причиной гипотиреоза является АИТ, а в дальнейшем идет описание клинической картины этого синдрома.  Трудно возразить такому порядку изложения материала. Авторы этой статьи сами сталкивались с подобного рода проблемой, работая над вышедшим недавно учебником [4].

Где же выход? Сахарный диабет 1 типа (СД-1), также является аутоиммунным заболеванием и заканчивается недостаточностью продукции гормонов пораженной эндокринной железы. Однако, нам не известны учебники и руководства для врачей, где бы СД-1 и инсулит (инфильтрация островков Лангерганса лимфоцитами) рассматривались бы в отдельных главах. Тоже самое можно сказать и об аутоиммунном поражении коры надпочечников (аутоиммунном адреналите). Последний обсуждается исключительно вместе с надпочечниковой недостаточностью. Заметим, что лечение СД-1 и первичного гипокортицизма для клинициста значительно более проблематично, чем лечение гипотиреоза.

В зарубежных руководствах по клинической медицине практически никогда не существует специальный раздел, посвященный АИТ. Например, в выдержавшем 27 изданий и недавно переведенном на русский язык "Manual of Medical Therapeutics" (Справочник Вашингтонского университета) раздел "Болезни эндокринной системы" начинается с главы, посвященной гипотиреозу [8]. Вопрос диагностики собственно АИТ в этом книге не разбирается вообще! Напротив, глава, посвященная АИТ, в наиболее известном руководстве по заболеваниям щитовидной железы "Diseases of the Thyroid Gland" под редакцией Л. Бравермана [11] практически не содержит информации о лечении этого заболевания. Ее автор - известный иммунолог Роберт Вольпе (R. Volpe), указывает лишь на то, что лечение АИТ сводится к терапии гипотиреоза, если он уже развился, а специфические методы лечения пока отсутствуют.

Диагностика АИТ не рассматривается самостоятельно и в "Рекомендациях по выявлению нарушения функции щитовидной железы" Американской Тиреоидологической Ассоциации [12], при том, что в них подробно рассматривается проблема скрининга гипотиреоза. В опубликованной в 1999 году статье Arbelle J.E. и Porath A. [10], которая подробно анализирует и сравнивает рекомендации Американской ассоциации по клинической эндокринологии (ААСЕ), Американской тиреоидологической ассоциации (АТА), Королевского колледжа врачей Великобритании (RCP) и Американского колледжа врачей (ACP), диагностика и лечение АИТ в фазе эутиреоза не обсуждается.

Таким образом, в зарубежной научной литературе АИТ как самостоятельная клиническая проблема практически не рассматривается. В деталях обсуждается только наиболее важный исход АИТ – гипотиреоз. Вместе с тем, в отечественной литературе АИТ "зажил собственной жизнью" и традиционно рассматривается как самостоятельная клиническая проблема. На практике это приводит к переоценке значимости проблемы АИТ в целом и гипердиагностике данного заболевания в частности.