ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2000 год № 5-6

Автономия при эндемическом зобе

В. Corvilain1,2, J. Van Sande1, J.E. Dumont1,2, P.Bourdoux3, A.M. Ermans4
1 Институт междисциплинарных исследований. Школа медицины.
2 Отдел эндокринологии Госпиталя Эразма
3 Лаборатория педиатрии. Госпиталь Брагман
4 Радиоизотопное отделение, Госпиталь Св. Петра, Брюссельский Университет, Брюссель, Бельгия.
Эта статья является частью трудов симпозиума по индуцированному йодом тиреотоксикозу, Бруклайн, МА, март 1996. На русском языке статья впервые опубликована в 1999 году в сборнике "Преодоление последствий дефицита йода: зарубежный опыт" при поддержке детского фонда ООН (ЮНИСЕФ) под редакцией Г.А. Герасимова



ДИАГНОСТИКА АВТОНОМИИ

В странах с высокой обеспеченностью йодом автономию диагностировать легко. Об автономной секреции (или же об искусственном тиреотоксикозе) свидетельствует сниженная концентрация ТТГ в отсутствие ТСАт и болезни Грейвса. Однако автономная секреция в условиях дефицита йода может не проявляться, хотя именно в этих случаях ее диагностика должна иметь особое значение для прогнозирования ИЙТ еще до начала осуществления йодной профилактики.

На автономию указывает обнаруживаемое при сцинтиграфии присутствие "горячих" очагов в щитовидной железе, причем их сохранение на фоне введения супрессивных доз ТЗ подтверждает диагноз. На автономную секрецию, т.е. на присутствие в щитовидной железе достаточного количества автономной ткани для возникновения ИЙТ в случае поступления йода, может указывать и повышенное отношение тиреоглобулина к ТТГ в сыворотке крови. Однако применительно к целым популяциям, особенно в бедных странах, возможность использования всех этих тестов крайне ограничена.

ПРОФИЛАКТИКА ИЙТ

При планировании эффективной йодной профилактики в локальных очагах тяжелой йодной недостаточности необходимо учитывать риск индуцированного йодом гипертиреоза [10, 57]. Оптимально, следовало бы стремиться к обеспечению такого потребления населением йода, которое не превышало бы его количества, предотвращающего кретинизм и эндемический зоб [58]. Этого трудно добиться, поскольку, с одной стороны, необходимо обеспечить достаточным количеством йода плод в утробе матери, а с другой, необходимо снизить поступление йода в щитовидные железы, содержащие автономную ткань, так как в этих случаях отсутствует способность компенсации избыточного поглощения йода. Успешный компромисс найден в Швейцарии, где дополнительное потребление примерно 60 мкг йода в день на протяжении уже более 50 лет привело к исчезновению как эндемического кретинизма, так и эндемического зоба. В мало обеспеченных йодом районах (25 мкг/ день) нужный уровень его потребления можно было бы обеспечить путем использования соли с более высоким содержанием йода (7,5 частей на миллион при потреблении 5 г соли в день). Следует отметить, что это в 8 раз меньше уровня йодирования соли в США и в 10-20 раз меньше тех доз, которые вызывали эпидемию индуцированного йодом тиреотоксикоза в различных йоддефицитных регионах [59]. Полная коррекция йодного дефицита в Швейцарии была достигнута в 1980 г., когда содержание йода в соли было увеличено с 7,5 до 15 мг/кг [1].

Еще одним компромиссным решением было бы проведение йодной профилактики только среди отдельных групп населения (таких как молодежь или молодые женщины до беременности и на протяжении всего детородного возраста). Однако практически это крайне трудно осуществить. Поэтому лучшим подходом может быть всеобщая мягкая и прогрессивная йодная профилактика [60].

БЛАГОДАРНОСТЬ

Работа авторов, упомянутая в этом обзоре, была поддержана Министерством науки (PAI), Фондом научных исследований (FNRS) и Европейским Сообществом.