ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2000 год № 4
Всеобщее йодирование пищевой поваренной соли для профилактики йоддефицитных заболеваний: преимущества значительно превышают риск
Г.А. Герасимов
Консультант Детского Фонда ООН (ЮНИСЕФ) по странам Центральной и Восточной Европы, СНГ и Балтии
профессор, д.м.н.
Потребность в йоде составляет 50 мкг/сутки у детей первого года жизни, 90 мкг/день в возрасте от 1 года по 6 лет, 120 мкг/день в возрасте от 7 до 10 лет и 150 мкг/день у подростков в период полового созревания и взрослых. Во время беременности и лактации потребность в йоде возрастает до 200-300 мкг/сутки, так как организм матери делится с плодом или вскармливаемым ребенком поступающим с пищей йодом [1]. В условиях даже умеренного снижения поступления йода в организм и уменьшения концентрации тиреоидных гормонов в крови происходит нарушение развития мозга ребенка, а при выраженном йодном дефиците возможны тяжелые клинические расстройства в виде эндемического зоба и кретинизма, задержки умственного развития, снижения плодовитости, повышения перинатальной и детской смертности. Все эти расстройства получили название йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ).
Исследования, проведенные в разных частях света, убедительно доказали, что даже при относительно небольшом дефиците потребления йода, когда распространенность эндемического зоба у школьников не превышает 10%, показатели интеллекта всего населения, выраженные в единицах IQ, оказываются сниженными в среднем на 10% [2]. Это означает, что целые поколения детей, родившихся в условиях йодного дефицита, не смогут в полной мере ни освоить программы средней школы, ни получить современной профессии. Результатом этого станет научное и технологическое отставание целых наций. Предотвратить трагедию может программа профилактики йодного дефицита путем всеобщего йодирования соли.
Всеобщее йодирование соли (ВЙС) означает, что практически вся соль для потребления человеком (т.е. продающаяся в магазинах в расфасованном виде и используемая в пищевой промышленности) должна быть йодирована. Йодированную соль необходимо также добавлять в корм сельскохозяйственных животных (если они не получают йода в составе специальных кормовых премиксов). Парадокс заключается в том, что в Советском Союзе с 1956 года до середины 1980-х годов уже практически осуществлялось ВЙС. Так, в 1982 году только в одной России (без учета других союзных республик) было выпущено около 500 тысяч тонн йодированнной соли, что полностью покрывало потребность в ней всего населения и пищевой промышленности. К сожалению, экономические неурядицы начала 1990-х годов привели к почти полному прекращению производства йодированной соли не только в России, но и в Украине и Беларуси, которые поставляют значительную часть поваренной соли на российский рынок. Более того, в современных экономических условиях уже невозможно применять методы административного регулирования, которыми в советское время осуществлялось планирование производства и поставок йодированной соли. Это отнюдь не означает, что государство не в состоянии регулировать рынок йодированной соли и защитить население от тяжелых последствий дефицита йода.
Опыт многих стран мира свидетельствует о том, что наиболее эффективным путем решения проблемы дефицита йода является принятие и воплощение законодательства о ВЙС. По данным на апрель 1999 года в 95 из 130 стран мира, где существовал дефицит йода, было принято законодательство по ВЙС. Уже сегодня более 70% жителей Земли, включая население таких многолюдных стран как Китай, Индия, Индонезия, Бразилия, Бангладеш) потребляют практически только йодированную соль. Благодаря этому каждый год рождается 85 миллионов детей, которым более не грозят тяжелые последствия дефицита йода. В Центральной и Восточной Европе и СНГ законодательство по ВЙС принято в Болгарии, Польше, Венгрии, большинстве Балканских стран (Югославии, Хорватии, Македонии, Боснии), в Киргизии и Туркмении (в этой республике уже сегодня йодируется более 90% соли для розничной торговли).
Почему для массовой профилактики ЙДЗ избрана именно соль?
- Соль потребляется практически всеми людьми примерно в одинаковом количестве в течение всего года
- Добавление йодата калия не придает соли необычного вкуса или запаха,
- Технология йодирования соли проста и доступна по невысокой цене практически всем производителям
- Йодирование увеличивает цену соли не более чем на 5-10%
- Контроль качества йодированной соли легко осуществлять на уровне производства, поставок, торговли и потребления.
В этой связи всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ и ЮНИСЕФ в качестве универсального и высокоэкономичного метода ликвидации ЙДЗ в глобальном масштабе.
В России благодаря мерам, предпринятым правительством и министерством здравоохранения, а также серьезным усилиям предприятий соляной промышленности, получившим помощь от ЮНИСЕФ для реконструкции оборудования по обогащению соли йодом и контролю ее качества, производство йодированной соли за последние 2-3 года возросло почти в 10 раз и достигло примерно 80-100 тысяч тонн в год. Однако это количество покрывает не более 20% потребности страны в йодированной соли, которая составляет около 500 тысяч тонн в год. Благодаря замене нестойкого йодида калия на более стабильный йодат калия, увеличения массового содержания йода в соли, резко возросло качество йодированной соли. Сроки ее хранения возросли с 3 до 9-12 месяцев. Выше было отмечено, что йодирование соли повышает ее цену не более чем 5%. Учитывая дешевизну этого продукта, потребитель практически не заметит разницу в цене.
По расчетам экономистов цена профилактики йодного дефицита через ВЙС составляет менее 2 рублей в расчете на одного человека в год. При этом потребитель йодированной соли сам оплачивает расходы на профилактику без ущерба для своего кошелька, но со значительной пользой для здоровья. В практике здравоохранения не существует более экономически эффективной программы профилактики распространенных неинфекционных заболеваний.
Таким образом, экономическая эффективность, преимущества и медицинская эффективность программы йодной профилактики путем ВЙС являются совершенно очевидными. Однако, в отличие от инфекционных заболеваний (натуральной оспы или полиомиелита) ЙДЗ нельзя ликвидировать раз и навсегда. Причина их возникновения лежит в неустранимой экологической недостаточности йода в почве и воде, ведущей к дефициту этого микронутриента в продуктах питания. Только систематическая, безостановочная и контролируемая система обогащения соли йодом может контролировать ситуацию на протяжении десятилетий и полностью гарантировать от возвращения этих грозных расстройств. История йодной профилактики в России является печальным примером возврата ЙДЗ после прекращения массового йодирования соли. Напротив, в Швейцарии и США система профилактики путем йодирования соли эффективно функционирует с начала 1920-х годов.
Вместе с тем, быстрое повышение потребления йода на фоне его предшествующего дефицита несет в себе определенные риски для здоровья населения, которые нельзя ни преувеличивать, ни недооценивать. В таблице 1 представлены возможные факторы риска йодной профилактики и потенциальные меры их предотвращения.
Аллергические реакции на йод. В силу чрезвычайно низкого содержания йода в йодированной соли, не превышающей суточной потребности в этом микроэлементе, возможность аллергических реакций на йод, содержащийся в соли, практически исключена. По крайней мере, в литературе не существует описаний подобного рода реакций на этот продукт.
"Передозировка" йода при использовании йодированной соли при условии ее качественного производства также практически исключена. Это доказывает простой расчет. В 1 грамме йодированной соли содержится в среднем 40 мкг йода. Среднее суточное потребление соли составляет 5-10 грамм. Следовательно поступление йода с солью (с учетом около 50% потери при хранении и кулинарной обработке) составляет 100-200 мкг в сутки, что является физиологической нормой.
Таблица 1.
Возможные факторы риска йодной профилактики и меры их предотвращения
Возможные неблагоприятные последствия | Проявления | Возможные меры предотвращения |
Аллергические реакции на йод | Возможность практически исключена | Не существуют |
Передозировка йодом | Отсутствуют | Контроль за качеством йодирования соли |
Йод индуцированный тиреотоксикоз (ЙИТ) | Временное возрастание частоты тиреотоксикоза, в основном у лиц старше 40 лет, ранее имевших узлы щитовидной железы. ЙИТ диагностируется и лечится как обычный тиреотоксикоз | Умеренное возрастание частоты ЙИТ возникает на первых этапах программы всеобщей йодной профилактики с последующей нормализацией через 1-5 лет. Мониторинг качества йодированной соли может снизить частоту ЙИТ |
Аутоиммунный тиреоидит | Возникновение аутоиммунных реакций возможно только у лиц с генетической предрасположенностью | Аутоиммунные реакции обычно спонтанно редуцируются после ликвидации избытка поступления йода |
Рак щитовидной железы | Возрастание распространенности микрокарцином (без клинических проявлений) при вскрытиях | Микрокарциномы ЩЖ редко манифестируют клинически. Вместе с тем, на фоне адекватного поступления йода улучшается прогноз рака ЩЖ за счет превалирования относительно доброкачественной папиллярной формы |
Йод индуцированный тиреотоксикоз (ЙИТ). ЙИТ является наиболее серьезным и частым последствием повышения потребления йода на фоне ВЙС. Увеличение случаев тиреотоксикоза в популяции было отмечено при осуществлении практически всех программ йодной профилактики. Наиболее хорошо исследована и описана "вспышка" случаев ЙИТ на острове Тасмания (Австралия) в конце 1960-х годов. Для профилактики эндемического зоба на этом острове стали применять йодирование хлеба. Кроме того, определенную роль в увеличении потребления йода сыграло использование в молочной промышленности дезинфекционных веществ, содержащих йод. Частота случаев тиреотоксикоза в популяции увеличилась с 24 на 100.000 жителей в 1963 году до 125 случаев в 1967 году. Наиболее часто заболевание возникало у лиц в возрасте старше 40 лет, имевших (много)узловой зоб. Примерно через 10 лет заболеваемость тиреотоксикозом снизилась до показателей, ниже чем до 1963 года.
Возрастание случаев ЙИТ на начальном этапе йодной профилактики было отмечено в США, Бразилии, Аргентине, Эквадоре, Чили, Австрии и ряде других стран. Относительно недавно использование некачественно йодированной соли с чрезмерно высоким содержанием йода (более 100 мг/кг) обусловило увеличение случаев ЙИТ в ряде стран Африки (Зимбабве, Заир и др.). Это привело к пересмотру рекомендаций по содержанию йода в соли для тропических стран в сторону снижения. Следует отметить, что в этих странах применялась примитивная технология йодирования соли и практически отсутствовала система контроля ее качества.
Следует отметить, что увеличение заболеваемости ЙИТ на популяционном уровне нельзя избежать даже при сравнительно невысоком (в пределах физиологической потребности) увеличении потреблении йода. В хорошо контролируемом продольном исследовании проведенном в Швейцарии, заболеваемость ЙИТ возросла в течение одного года на 27% при увеличении среднего потребления йода с 90 мкг/сутки до рекомендованного уровня 150 мкг/сутки. Увеличение потребления йода было достигнуто за счет увеличения массового содержания йода в йодированной соли. Вслед за увеличением произошло постепенное падение заболеваемости ЙИТ. В результате последняя уменьшилась до показателей, которые были ниже, чем до возрастания потребления йода.
Патофизиология ЙИТ в настоящее время не является загадкой. Йодный дефицит по принципу обратной связи приводит к повышению секреции ТТГ гипофизом, увеличению пролиферации тиреоцитов и частоты их мутации. Следствием этого является формирование узловых образований в щитовидной железе за счет роста клона мутированных клеток, имеющих способность к автономной секреции тиреоидных гормонов. При повышенном поступлении йода функциональная активность автономных клеток возрастает, что ведет к развитию клинически выраженного тиреотоксикоза. Таким образом, формирование в щитовидной железе с участков с автономной функцией является компенсаторной реакций на йодный дефицит, позволяющей максимально эффективно утилизировать поступающий в организм йод. В условиях повышения потребления йода даже до нормальных показателей возникает гиперпродукция гормонов щитовидной железы. Поэтому ЙИТ в настоящее время также относят к йоддефицитным заболеваниям.
ЙИТ является неизбежным, но вполне терпимым побочным эффектом йодной профилактики. По своей сути ЙИТ можно считать не самостоятельным заболеванием щитовидной желез, а манифестацией ранее скрытого (субклинического) гипертиреоза у лиц (чаще в возрасте старше 40 лет) с (много)узловым зобом. Заболеваемость ЙИТ зависит как от исходной степени йодного дефицита, так и величины прироста потребления йода. Таким образом, наиболее высокую частоту ЙИТ можно ожидать в регионах с более выраженным исходным дефицитом йода. Мониторинг программы йодной профилактики должен включать в себя регистрацию и анализ случаев тиреотоксикоза к популяции.
Лечение ЙИТ осуществляется по тем же принципам, что и узлового токсического зоба. Путем рациональной медикаментозной терапии достигается эутиреоидное состояние, а затем проводится радикальное хирургическое лечение узлового зоба. Практика использования радиоактивного йода для лечения узлового токсического зоба у нас пока не нашла применения. Увеличение заболеваемости ЙИТ практически неизбежно на раннем этапе йодной профилактики путем ВЙС, однако преимущества йодной профилактики для всего общества в целом превышают негативные последствия временного возрастания заболеваемости ЙИТ.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Другим возможным негативным последствием повышения потребления йода считается ухудшение течения или даже индукция АИТ. Сообщение об увеличении частоты лимфоцитарной инфильтрации ткани оперированных зобов было опубликовано в США в начале 1960-х годов. Этот феномен связали с проведением массовой йодной профилактики, хотя прямого доказательства причинно-следственной связи установить не удалось. Сравнительно недавно появилось сообщение об увеличении частоты лимфоцитарной инфильтрации ткани удаленных зобов на в Аргентине. Авторы также не исключают зависимости между этим морфологическим феноменом и повышением потребления йода на фоне массовой йодной профилактики путем ВЙС.
В экспериментальных условиях было показано, что избыточное потребление йода может способствовать индукции спонтанного тиреоидита у животных с генетической предрасположенностью к АИТ. Следует, однако, иметь в виду, что в большинстве экспериментов для этого использовались не физиологические, а фармакологические (т.е. превосходящие физиологическую потребность в десятки и сотни раз) дозы йода. Развитие аутоиммунных реакций связывают с тем, что увеличенное потребление йода приводит к повышенному йодированию тиреоглобулина и изменению его иммуногенных параметров. Кроме того, повышенное поступление йода может способствовать повреждению тиреоидных клеток свободными радикалами.
Вместе с тем, до настоящего времени не существует достаточно представительных исследований, которые бы доказали повышения частоты АИТ и связанных с ним нарушений функции щитовидной железы как существенных последствий программы йодной профилактики. Сложность подобного рода исследований связана с отсутствием четких диагностических критериев начальных проявлений АИТ, основанных на определении диагностического титра антитиреоидных антител в крови и специфических изменений (в виде диффузного снижения эхогенности) ткани железы при ультразвуковом исследовании.
В литературе существуют сведения о возможности индукции аутоиммунных расстройств щитовидной железы фармакологическими дозами йода. Увеличение титра антител в крови, нарушения тиреоидной функции и морфологии происходят после потребления йода в дозах, многократно превосходящих физиологические*. Ряд лекарственных веществ (например, амиодарон) и ренгеноконтрастных средств содержат в своем составе десятки миллиграмм йода. На фоне их приема в отдельных случаях отмечаются нарушения функции щитовидной железы. Как правило, эти нарушения спонтанно исчезают после нормализации поступления йода.
* Безопасной (физиологической) считается доза йода до 500 мкг в день;
потребление йода в количестве до 1000 мкг (1 мг) в сутки также, вероятно, безопасно.
Дозы, превышающие 1000 мкг в сутки, называются фармакологическими.
Что же касается физиологических доз йода, то не существует убедительных доказательств того, что они способны провоцировать аутоиммунные заболевания щитовидной железы. В одном эпидемиологическом исследовании было даже показало, что у жителей Исландии, где за счет высокого потребления морепродуктов не существует йодного дефицита (медиана уровня йода в моче - 150 мкг/л) частота встречаемости антител к ткани щитовидной железы (к пероксидазе и тиреоглобулину) была в два раза ниже по сравнению с населением датского острова Ютландия, где имеется выраженный йодный дефицит (медиана уровня йода в моче - 38 мкг/л).
Таким образом, не существует убедительных доказательств того, что йодная профилактика путем ВЙС ассоциируется со сколь либо серьезным риском развития АИТ с клиническими проявления у лиц, не имеющих к нему генетической предрасположенности.