ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Журнал Тиронет Архив журнала 2000 год № 1
Йоддефицитные заболевания и беременность
Фадеев В.В., Мельниченко Г.А.
Кафедра эндокринологии Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова (E-mail: walfad@nccom.ru)
Все перечисленные механизмы носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности и, при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода.
По данным D. Glinoer D. (1992, 1994) в регионе с умеренным дефицитом йода объем щитовидной железы у женщин к концу беременности превысил таковой в начале беременности на 30%, при этом у 20% всех беременных объем щитовидной железы составил 23 – 35 мл (зоб у женщины диагностируется при увеличении объема щитовидной железы более 18 мл). Зоб, развившийся во время беременности, подвергается обратному развитию после родов лишь частично, а сама беременность может быть одним из факторов, действием которого объясняется большая частота распространенности заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами. Так при обследовании 100 здоровых женщин, проживающих в регионе умеренного дефицита йода, через 6 месяцев после родов у них еще сохранялось характерное для йоддефицитного состояния повышение соотношения Т3/Т4. Объем щитовидной железы, который во время беременности увеличился у 54% женщин, через 1 год после родов так и не уменьшился до того объема, который определялся до беременности. Более того, у половины женщин, у которых за время беременности развился зоб, через год после родов он не подвергся обратному развитию.
Таблица 1.
Увеличение объема щитовидной железы по данным УЗИ у беременных женщин в регионах умеренного йодного дефицита (Glinoer D., 1997 с изменениями)
Регион | Число обследованных | Увеличение объема щитовидной железы в % от исходного | |
Женщины, не получавшие йодную профилактику | Женщины, получавшие йодную профилактику | ||
Италия | 35 | 16% | <5% |
Дания | 54 | 31% | 16% |
Бельгия | 120 | 30% | 15% |
При сравнении с помощью УЗИ объема щитовидной железы у новорожденных от матерей получавших и не получавших терапию йодом (100 мкг/сут) на протяжении беременности, выяснилось, что в среднем объем щитовидной железы был на 38% больше у новорожденных от матерей не получавших профилактические дозы йода. Увеличение щитовидной железы после родов выявлялась у 10% новорожденных от матерей, не получавших йод, и не обнаруживалась у новорожденных от матерей, получавших йод [Glinoer D., 1997]. Следует заметить, что даже если в ряде аналогичных работ не удавалось выявить достоверной разницы между объемом щитовидной железы беременных получавших и не получавших профилактические дозы йода, то объем щитовидной железы новорожденных от матерей, не получавших йод был значительно выше. По данным Liesenkoetter K.P. et al. (1996) объем щитовидной железы новорожденных от матерей, которые дополнительно получали 300 мкг йода в сутки оказался 0,7 +/- 0, 4 мл, против 1,5 +/- 1,1 мл в контрольной группе, не получавшей йод. Эти данные четко свидетельствуют о том, что процесс развития зоба у плода четко ассоциирован с низким уровнем потребления йода матерью во время беременности. Совершенно очевидно, что ситуация усугубляется при наличии в анамнезе у беременной патологии щитовидной железы до беременности.
Как указывалось, характерным для йоддефицитных регионов гормональным сдвигом у беременных является пограничное, в пределах нормальных значений, уменьшение уровня свободного Т4. Так уровень свободного Т4 у женщин (n = 419) не получавших профилактические дозы йода оказался достоверно ниже (12,8 пмоль/л), чем у беременных (n = 93), которые дополнительно получали 150 мкг йода в сутки (15,5 пмоль/л) [De Santiago et al., 1999]. Следует заметить, что адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений [Hetzel B.S., 1994]. Тиреоидные гормоны регулируют экспрессию ряда нейрональных генов, обеспечивающих развитие центральной нервной системы и синтез ряда специфических белков. Одним из таких белков является RC3 или нейрогранин, который функционирует как "третий мессенджер" в каскаде протеникиназы С, которая обеспечивает синаптическое ремоделирование в нейронах. При дефиците тиреоидных гормонов содержание нейрогранина в головном мозге уменьшается [Piosik P.A., et al., 1995].