ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для пациентов Информация по заболеваниям щитовидной железы Щитовидная железа и ее заболевания

Щитовидная железа и ее заболевания

Бузиашвили И.И. - ibuzy@com2com.ru
Фадеев В.В. - walfad@nccom.ru

<< Предыдущая страница (3) Оглавление Следующая страница (5) >>
1 2 3 4 5 6 7 8

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз - состояние, вызванное стойким повышением уровня тиреоидных гормонов. Иногда для обозначения этого состояния используется термин гипертиреоз ("гипер" - много, избыток) - повышение функции щитовидной железы. Тем не менее, термин тиреотоксикоз (буквально - "отравление тиреоидными гормонами") более адекватно отражает суть заболевания, поскольку гипертиреоз бывает и в нормальных условиях, например при беременности.

Тиреотоксикоз является состоянием, обратным гипотиреозу: если при снижении уровня тиреоидных гормонов все процессы в организме замедляются, при тиреотоксикозе метаболические процессы протекают с повышенной интенсивностью. Вот как сообщают больные с тиреотоксикозом о своих симптомах:

Первый раз я заметила, как во мне был какой-то прилив энергии. Я не могла оставаться без дела, я должна была постоянно что-то делать: работать, готовить, заниматься детьми. Я не могла привести в порядок мои мысли, которые постоянно вертелись у меня в голове. Несмотря на то, что я много занималась спортом, я быстро уставала. У меня прекратились менструации. Мне стало трудно дышать, что сначала расценили как астму.

Многие пациенты описывают постоянное чувство жара и сильную потливость, даже при открытых окнах в холодную погоду, из-за чего кожа таких больных всегда горячая и влажная. Часто возникают "приливы" крови к верхней половине туловища, шее, лицу. Волосы больных становятся хрупкими, тонкими и могут усиленно выпадать. Изменения психики встречаются практически у всех больных, вследствие чего они часто направляются к психиатру. Пациенты становятся суетливыми, возбужденными, часто - агрессивными. Настроение у больных меняется очень быстро от эйфории до депрессии, часто появляется плаксивость.

При тиреотоксикозе метаболизм протекает с повышенной активностью. Именно поэтому, несмотря на постоянное переедание, больные не поправляются, а, наоборот, теряют в весе. Многие пациенты с тиреотоксикозом отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею, по поводу которой больных нередко госпитализируют в гастроэнтерологические отделения.

Поражение сердца встречается при тиреотоксикозе в большинстве случаев и, очень часто, представляет основную проблему. Наиболее частыми симптомами являются учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца, которые связаны с усиленной работой сердечной мышцы. Одышка также часто встречается у больных, по поводу которой больным часто ставят диагноз астмы.

Поражение костно-мышечной системы - также частое явление у больных тиреотоксикозом. Практически у всех пациентов развивается тиреотоксический тремор - мелкое дрожание, которое хорошо заметно на пальцах вытянутых рук. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к уменьшению запасов кальция в костной ткани, что увеличивает риск возникновения остеопороза и переломов. Слабость, связанная с атрофией мышц, также отмечается многими больными. У большинства больных тиреотоксикозом выявляется зоб.

Одними из наиболее частых симптомов повышенной активности ЩЖ являются глазные симптомы (см. след. раздел):

выпученность глаз (экзофтальм)
появление полоски белочной оболочки глаза между радужкой и веком (верхним или нижним)
отечность вокруг глаз, появление мешков под глазами или набухание век
невозможность сконцентрировать взгляд на предмете, двоение в глазах.

ПРИЧИНЫ ТИРЕОТОКСИКОЗА

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза - в 8 из 10 случаев - является диффузный токсический зоб (ДТЗ), или болезнь Грейвса-Базедова. Как и аутоиммунный тиреоидит (Хашимото), ДТЗ является аутоиммунным заболеванием, и поэтому часто наследуется и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Нередко аутоиммунный тиреоидит и ДТЗ наблюдаются в одной семье, что может говорить о едином гене или группе генов, ответственных за проявление этих заболеваний. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте 20 - 40 лет, но имеются случаи заболевания и в 5-летнем возрасте и даже у новорожденных.

Заболевание впервые описали Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине (Ирландия), а в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов в Мерзебурге (Германия) ("Мерзебургская триада Базедова" - экзофтальм, тахикардия, зоб).

Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при ДТЗ является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках ЩЖ. При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови.

Причина образования этих антител остается неясной. По одной гипотезе, у больных, предрасположенных к развитию заболевания, имеются "неправильные" рецепторы к ТТГ, которые и выявляются иммунной системой как "чужеродные". По версии других ученых, причиной заболевания является дефект в иммунной системе, которая не может сдержать иммунный ответ против собственных тканей. Обсуждается роль различных микроорганизмов (бактерий) в возникновении заболевания.

УЗЛОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В 15% случаев ЩЖ увеличивается не полностью, а участками, что приводит к образованию узлов. Причиной этого может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами. Хотя некоторое время ЩЖ может проявлять нормальную активность, со временем эти узлы часто начинают гиперфункционировать, обусловливая клиническую картину тиреотоксикоза. Заболевание носит название многоузлового токсического зоба, и наиболее часто встречается в среднем и пожилом возрасте.

В остальных 5% случаев тиреотоксикоз может быть вазван одиночным гиперфункционирующим узлом - токсической аденомой, или болезнью Пламмера. Заболевание также чаще встречается в среднем и старшем возрасте и может быть вызвано резким повышенным поступлением йода в организм в условиях длительно существующего йодного дефицита.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Повышенное потребление йода также может приводить к тиреотоксикозу, особенно на фоне уже имеющегося заболевания ЩЖ ("Йод-Базедов")
Послеродовый тиреоидит, который возникает у каждой 20-й женщины после родов, также может приводить к тиреотоксикозу. Он рассмотрен подробнее в разделе "Щитовидная железа и беременность"
Передозировка тиреоидных гормонов при лечении гипотиреоза и зоба. Некоторые женщины принимают большие дозу тироксина, вызывая медикаментозный тиреотоксикоз, для контроля массы тела.
Повышенное образование ТТГ гипофизом, приводящее к постоянной стимуляции ЩЖ.

ДИАГНОСТИКА ТИРЕОТОКСИКОЗА

В отличие от гипотиреоза, симптомы повышенной активности ЩЖ более специфичны. Однако не всегда эти симптомы ярко выражены, особенно в пожилом возрасте. Кроме того, нередки случаи, когда сами пациенты относят их не к какой либо патологии, а к возрастным изменениям в организме. Например, чувство жара, "приливы", являющиеся классическими симптомами тиреотоксикоза, часто расцениваются как проявления наступившей менопаузы. У других больных заболевание часто путают с различными психическими расстройствами, заболеваниями сердца и пр.

Как и при гипотиреозе, пациентам с тиреотоксикозом иногда бывает трудно вспомнить все имеющиеся симптомы, поскольку неспособность сконцентрироваться или раздражительность являются одними из его симптомов. В таком случае удобно вести дневник и записывать все беспокоящие Вас симптомы или вопросы, которые Вы хотите задать врачу.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При объективном обследовании врач должен обратить внимание на Ваш вид, массу тела, состояние кожи, волос, ногтей, глаз, манеру Вашего общения или разговора. Например, торопливое и быстрое изложение жалоб могут навести врача на мысль о тиреотоксикозе. Далее врач проведет обследование всего организма. Обязательным является определение состояния ЩЖ, подсчет частоты пульса, измерение артериального давления.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При подозрении на патологию ЩЖ врач назначит Вам дальнейшее обследование. Основным тестом для диагностики тиреотоксикоза опять же является определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). При тиреотоксикозе определяется понижение уровня ТТГ и повышение уровня Т3 и/или Т4. В зависимости от результатов гормональных анализов врач также может назначить Вам некоторые дополнительные исследования:

УЗИ - метод, базирующийся на формировании картины исследуемого органа на основании отраженных от структур ультразвуковых волн. Метод безопасен как для обследуемого, так и для врача. При диффузном токсическом зобе определяется диффузное увеличение щитовидной железы, при узловом и многоузловом зобе может быть определено количество и размер узловых образований.
сканирование (сцинтиграфия) ЩЖ с применением радиоактивного йода или технеция - метод, основанный на оценке захвата радиоактивного вещества щитовидной железой. Показаниями для проведения этого исследования является обнаружение при тиреотоксикозе узловых образований в щитовидной железе. Кроме того, метод широко используется при узловых образованиях щитовидной железы для исключения их автономного функционирования.
тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) ЩЖ - забор клеток из какой либо части ЩЖ с помощью тонкой иглы с целью последующего изучения их под микроскопом. Процедура безболезненна и информативна в руках опытного специалиста. Показанием для проведения этого исследования является обнаружение узлового образования в щитовидной железе, которое хорошо пальпируется или превышает по данным УЗИ 1 см в диаметре.
компьютерная или магнитно-резонансная томография - методы диагностики, обычно проводимые при наличии эндокринной офтальмопатии или при подозрении на заболевание гипофиза.

ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Лечение больных тиреотоксикозом является куда более сложным, чем лечение пациентов с гипотиреозом. Существует три основных метода лечения тиреотоксикоза. На первом этапе врач, скорее всего, назначит Вам один из тиреостатических препаратов. Для многих больных это является достаточным для того, чтобы устранить симптоматику заболевания. Тем не менее, при отмене тиреостатических препаратов даже после длительного курса лечения частота рецидива заболевания достигает 50%. В таких случаях больным показано оперативное лечение или радиойодтерапия.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Назначение препаратов, подавляющих активность ЩЖ - тиреостатических препаратов - является методом выбора в лечении ДТЗ в нашей и большинстве стран Европы при впервые выявленном диффузном токсическом зобе небольших размеров. При лечении тиреостатическими препаратами очень важно правильно и своевременно принимать препарат, а также регулярно проходить обследование.

ТИАМАЗОЛ

Тиамазол ("Тирозол") в таблетках по 5 мг) является наиболее часто используемым тиреостатическим препаратом. Его действие заключается в подавлении синтеза тироксина в ЩЖ путем торможения захвата йода клетками ЩЖ и других этапов синтеза тиреоидных гормонов. Показано, что тиамазол также подавляет аутоиммунный процесс в ЩЖ. В начале тиамазол назначается в относительно большой дозе - 30 - 40 мг в день. После подавления избыточной продукции тиреоидных гормонов доза препарата снижается до поддерживающей (обычно около 10 мг в день). После нормализации уровня тиреоидных гормонов на фоне приема тиамазола, врач, скорее всего, добавит Вам небольшую дозу левотироксина (например, в виде препарата "Эутирокс"). Эта схема является общепринятой, и получила название "блокируй и замещай": тиамазол блокирует активность ЩЖ, в то время как левотироксин предупреждает развитие гипотиреоза. Терапия по схеме "блокируй и замещай" при лечении диффузного токсического зоба продолжается не менее 1,5 - 2 лет. У беременных женщин схема не применяется (!!!) в связи с тем, что дополнительное назначение тироксина повышает потребность в тиреостатических препаратах, назначение высоких доз которых опасно для плода.

Самым серьезным осложнением лечения тиамазолом, встречающимся у 1 из 1000 человек, является агранулоцитоз - резкое уменьшение количества лейкоцитов - клеток крови, являющихся основными силами иммунной системы в борьбе с инфекцией. Признаками этого осложнения могут быть: высокая температура тела, першение в горле, обострение хронических инфекций, пневмония. При развитии подобных признаков Вы должны немедленно сообщить об этом врачу.

ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

Пропилтиоурацил (ПТУ) является препаратом, также блокирующим образование тироксина в ЩЖ. Он также тормозит образование Т₃ из Т₄ в периферических тканях. Как и тиамазол, ПТУ выпускается в виде таблеток. Обычно ПТУ назначают пациентам с побочными эффектами на фоне лечения тиамазолом, а также беременным.

При лечении ПТУ могут возникнуть аналогичные побочные эффекты - тошнота, головная боль, сыпь, желтуха. В то же время, агранулоцитоз на фоне приема ПТУ встречается гораздо реже, чем при лечении тиамазолом.

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Препараты этой группы применяют у больных с тиреотоксикозом с целью урежения сердечного ритма, а также устранения некоторых других симптомов (например, тремора и возбужденности). Их применяют вместе с тиреостатическими препаратами.

К бета-аденоблокаторам относятся такие препараты как атенолол, пропранолол, бисопролол (Конкор) и ряд других. Эти препараты являются веществами, противоположными по действию адреналину, и поэтому урежают частоту сердечных сокращений, а также несколько тормозят превращение Т₄ в Т₃ в периферических тканях.

Основным недостатком медикаментозного лечения является высокая частота рецидивов после прекращения приема тиреостатиков. Обычно симптомы заболевания появляются у 50% людей в течение года после завершения полуторагодичного курса терапии. Чаще рецидив наступает у больных с крупным размером зоба и очень высокими уровнями тиреоидных гормонов до лечения. Если Вы считаете, что у Вас после лечения появились симптомы тиреотоксикоза, обратитесь к врачу для обследования и лечения.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение показано больным:

- при значительном увеличении ЩЖ (более 45 мл);
рецидиве заболевания после курса тиреостатической терапии;
при появлении тяжелых побочных эффектов при лечении тиреостатиками;
при загрудинном зобе;
при сочетании ДТЗ с неопластическими процессами в щитовидной железе.

На сегодняшний день при ДТЗ чаще всего выполняется субтотальная резекция ЩЖ - удаление 80-90% органа. Крайне важно, чтобы операцию производил специалист, имеющий опыт проведения подобных операций. Частота рецидивов после хирургического лечения по данным разных авторов варьирует. В 20 - 40% случаев после операции развивается послеоперационный гипотиреоз.

До операции для ликвидации тиреотоксикоза назначаются тиреостатики и b-адреноблокаторы. Операция проводится под общим обезболиванием. После операции необходимо наблюдение у врача для того, чтобы вовремя выявить возможный рецидив заболевания или развитие гипотиреоза.

Одним из осложнений хирургического лечения является удаление или повреждение паращитовидных желез, регулирующих кальциевый баланс в организме. В результате этого в крови резко снижается уровень кальция, что проявляется онемением конечностей, судорогами и слабостью в мышцах руг и ног. При развитии этого осложнения назначается лечение препаратами кальция и витамина Д. Другим осложнением хирургического вмешательства является повреждение гортанных нервов, идущих к голосовым связкам, что приводит к охриплости или полной потере голоса. В настоящее время в руках опытного хирурга указанные осложнения встречаются очень редко.

ЛЕЧЕНИЕ РАДИОАКТИВНЫМ ЙОДОМ

Лечение радиоактивным йодом является высокоэффективным и безопасным методом лечения тиреотоксикоза.

В США терапия радиоактивным йодом считается лечением первого выбора у пациентов тиреотоксикозом в возрасте старше 28 лет. Лечение заключается в приеме жидкости или капсулы, содержащей радиоактивный йод. Попадая в организм, йод накапливается клетками ЩЖ, приводит к их гибели и замещению соединительной тканью. За несколько дней до приема радиоактивного йода тиреостатические препараты отменяют. Обычно симптомы тиреотоксикоза устраняются через несколько недель после лечения. Иногда требуется проведение повторных курсов лечения, при этом врачи часто добиваются полного подавления функции ЩЖ. В связи с этим после лечения радиоактивным йодом у большинства пациентов развивается гипотиреоз. Для своевременной диагностики последнего необходимо определение уровня Т₄ и ТТГ через каждые 3-4 месяца в течение первого года после лечения. Гипотиреоз рассматривается не как осложнение лечения, а как его исход. На фоне заместительной терапии гипотиреоза препаратами L-T4 ("Эутирокс") пациенту ничего не угрожает и качество его жизни практически не страдает.

Данный метод применяется в клинической практике уже более 40 лет, и получено большое количество данных о его безопасности в отношении развития онкологических и других заболеваний. Побочные эффекты, связанные с выбросом больших количеств тиреоидных гормонов в кровь, встречаются крайне редко. Лечение радиоактивным йодом противопоказано при беременности и кормлении грудью. Женщинам на протяжении примерно года после терапии радиоактивным йодом необходимо использовать контрацептивы.