Чернобыль: Двадцать лет спустя

Г.А.Герасимов¹, Д.Фигге²
Статья опубликована в журнале «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» №2 — 2006 г.

Название этой статьи достаточно банально, но полностью отражает суть изложенного в ней материала. В нашу задачу входило напомнить читателям журнала о том, что же произошло на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) 26 апреля 1986 года и к каким последствиям это привело. Естественно, в круг рассматривамых вопросов вошли только заболевания щитовидной железы, происхождение которых могло бы зависить от облучения этого органа изотопами радиоактивного йода[*]. Радиационное облучение (как из внешнего источника, так и внутреннее за счет накопленных изотопов йода) за многие годы до аварии на ЧАЭС являлось твердо установленным фактором риска развития рака щитовидной железы (РЩЖ).

Многочисленными исследованиями было установлено, что щитовидная железа является одним из наиболее радиационно-чувствительных органов человеческого организма, а РЩЖ — одним из наиболее типичных радиационно-индуцированых новообразований [1]. Сам факт возникновения случаев РЩЖ после аварии на ЧАЭС не стал новостью для специалистов, но неожиданным был тот огромный прирост заболеваемости РЩЖ у детей в первые годы после аварии: всего за это время было зарегистрировано более 4 тысяч случаев РЩЖ у детей, которым было от 0 до 15 лет на момент аварии [2]. Подобного не наблюдалось после других ядерных катастроф, как масштабных (бомбардировка Хиросимы и Нагасаки), так и менее известных (выпадение радиоактивных осадков на Маршалловых островах в Тихом Океане после испытания ядерного оружия на атолее Бикини).

В чем же причины столь значимым отличий? Было высказано много гипотез и многие из них имеют право на существование. Но в последние годы все более очевидным становится влияние фактора, значение которого не было в должной мере учтено ранее: а именно — неоспоримый факт наличия дефицита йода в питании населения, наиболее пострадавших районов, приведшего к повышенному накоплению йода в щитовидной железе, особенно у детей, и значительному ее переоблучению. В настоящем обзоре мы оценим влиянием целого ряда факторов на развитие патологии щитовидной железы после аварии на ЧАЭС, а в заключении более детально остановимся на роли дефицита йода.

[вверх] [к оглавлению]

ОБСТОЯТЕЛЬСТВА АВАРИИ НА ЧАЭС И ЕЕ РАННИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Авария ЧАЭС безусловно явлется самой крупной техногенной катастрофой в истории человечества. Известно, что 26 апреля 1986 года в 1 час 23 мин. после полуночи на 4-м энергоблоке станции произошел взрыв, приведший к выбросу в атмосферу колоссального количества радиоактивных материалов. Выброс радиоактивных изотопов из разрушенного реактора продолжался еще не менее 10 дней. В атмосферу попало около 80 различных изотопов, среди которых наиболее летучими были изотопы йода (¹³¹I, ¹³²I, ^I33I и ¹³⁵I), теллура (¹³²Te) и цезия (¹³⁴Cs and ¹³⁷Cs). Однако наиболее значимым был выброс изотопа йода-131 (срок полураспада 8 дней): по более точным расчетам его было выброшено от 40 до 50 миллионов кюри, Ci (или приблизительно 1.7 x 10¹⁸ беккерелей, Bq), что составяло 50-60% его общего содержания в реакторе. Для сравнения, при аварии на АЭС «Three Mile Island» в США в 1979 году было выброшено всего около 15 — 20 Ci ¹³¹I (таблица 1).

Таким образом, в течение первого месяца после аварии наиболее значимым источником внутреннего облучения был именно ¹³¹I, который попадал в организм ингаляционным путем и через потребление в пищу загрязненных продуктов питания. Особенное значение в этот период имело потребление населением, особенно детьми, загрязненного ¹³¹I молока. Ведь коровы, поедающие траву на пастбище, концентрировали в молоко большое количество выпавщего на почву изотопа, что явилось основным источником внутреннего облучения ¹³¹I у детей [3]. На втором месте было поступление ¹³¹I со свежей зеленью.

Существенное значение имело также облучение щитовидной железы короткоживущими изотопами йода, такими как ¹³²I (срок полураспада — 2,3 часа) и ¹³³I (срок полураспада — 21 час) также выброшенными из разрушенного реактора. По данным замеров, сделанных в Варшаве (Польша) 28 апреля 1986 года, 28% всей радоактивности в воздухе составяли короткоживущие изотопы. Видимо, ингаляция ¹³²I и ¹³³I в районах, близких к ЧАЭС, была еще выше. Особенность этих изотопов в быстрым времением распада является повышенное выделение энергии и более сильное радиоповреждающее действие на клетки.

После аварии были реконструированы данные по плотности выпадения на почву ¹³¹I, которые заметно отличаются от существующих карт выпадения долгоживущего изотопа ¹³⁷Cs. Например в Белоруссии ¹³⁷Cs были сильно загрязнены  Гомельская и Могилевская области, что нельзя сказать о Брестской области. Напротив, наибольшее загрязнение ¹³¹I было отмечено в Гомельской области, при меньшем, но все же значительном выпадении в Могилевской и Брестской областях. Выпадение ¹³¹I произошло в первые часы и дни после аварии. При этом также пострадали западные районы Брянской области России и северные области Украины. Значительное выпадение радиоактивных осадков 28-30 апреля 1986 года произошло в ряде районов Калужской, Тульской и Орловской областей. Загрязнению подверглись многие страны Восточной, Центральной и Западной Европы, Балканского полуострова и даже Турция. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) население в регионах с загрязнением территории более 1 Ci/ км² составило 4,9 миллиона человек [5]. На загрязненных территориях на момент аварии проживало около 2,3 миллионов детей [6].

К сожалению надо сказать, что советская система гражданской обороны оказалась совершенно неподготовленной к отражению последствий аварии на ЧАЭС. Негативную роль сыграл политический фактор — нежелание властей сначала признавать сам факт катастрофы, а затем попытки приуменьшить ее последствия. Широкомасщтабные мероприятия по массовой йодной профилактике населения (особенно детей) были предприняты только в Польше в конце апреля 1986 года, что помогло значительно снизить поглощение радиоактивного йода. Что же касается населения пострадавших районов трех бывших республик СССР, то систематических мероприятий по йодной профилактике в первые дни и недели после аварии, по-видимому, не проводилось. При этом население, опираясь на слухи и некомпетентные рекомендации, проводило йодную профилактику по своему собственному разумению. По данным последующих опросов жители часто использовали явно неадекватные дозы йода: от крайне незначительных (1 мг йодида калия в виде имевшихся в аптеках «Антиструмина»), до явно избыточных доз спиртового раствора йода или раствора Люголя. Нам, к сожалению, не удалось найти в отечественной литературе каких либо достоверных сведений о мероприятиях по йодной профилактике, проведенных в пострадавших районах после аварии на ЧАЭС.

[вверх] [к оглавлению]

РАДИАЦИОННО-ИНДУЦИРОВАННЫЙ РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Взимосвязь между радиационым воздействием и последующим развитием РЩЖ была доказана более ранними исследованиями детей, получивших наружное (рентгеновское) облучение головы и шеи по поводу опухолевых и неопухолевых заболеваний, а также постравших после атомных бомбардировок японских городов. Обсуждение этих данных не входит в задачу данной статьи. Более подробно с ними можно ознакомиться в ранее опубликованных нами обзорах [1,7].

Вкратце, эти исследования показали, что облучение щитовидной железы в высоких дозах (более 1 Грея, Gy) часто приводило к последующему развитию РЩЖ. Изучение воздействия более низких доз (менее 0,1 Gy) не дало достоверных результатов. Внешнее облучение оказалось в 3-4 раза более канцерогенным по сравнению с ¹³¹I на единицу поглощенной дозы [8]. Короткоживущие изотопы йода имели промежуточный уровень канцерогенности между ¹³¹I и внешним облучением.

Щитовидная железа у детей более радиочувствительна, чем у подростков, а у подростков — более, чем у взрослых. По данным Shore [8] средняя величина ERR развития РЩЖ у взрослых лиц после облучения составляет 10% от таковой у детей. Абсолютный риск развития РЩЖ у женшин в целом в 2-4 раза выше, чем у мужчин, но соотношение ERR/Gy одинаково у лиц обоего пола. Таким образом, нет точных доказательств большего относительного риска (RR) развития РЩЖ у женщин после облучения.

Латентный период после облучения до развития РЩЖ может составлять от 5 до 50 лет. По мнению Schneider и соавт. [9] повышенный риск развития РЩЖ у облученного человека остается на протяжении всей его жизни. Shore и соавт. [8] сообщили, что ERR возникал уже через 5 лет после радиоактивного воздействия и оставался повышенным на протяжении последующих 45 лет жизни, хотя и имел тенденцию к снижению. Вместе с тем избыточный абсолютный риск (EAR) с течением времени не менялся. Ron с соавт. [10] не выявили достоверного снижения ERR, но определили повышение EAR в течение периода наблюдения (средний период наблюдения — 30 лет).

Для радиационно-индуцированного РЩЖ типично наличие зависимости между дозой облучения и заболеваемостью. Это было, в частности, установлено у лиц, переживших бомбардировку Хиросимы и Нагасаки. Обобщенный анализ результатов 7 крупных исследований [11] показал ERR 7,7 на 1 Gy. Для лиц, облученных в возрасте до 15 лет, линейность кривой доза-ответ прослеживалась до дозы 0,1 Gy.

Известно, что доза облучения щитовидной железы обратно пропорциональна ее массе. По-этому величина облучения железы у детей вследствие накопления ¹³¹I больше, чем у взрослых. Кроме того, для всех пострадавших после аварии на ЧАЭС регионов характерен умеренный и средней степени выраженности йодный дефицит, который еще более усугубил накопление радиоактивного йода. Речь об этом пойдет ниже.

В первые недели после аварии было проведено непосредственное определение накопления ¹³¹I у 300,000 жителей пострадавших районов Беларуси. Из них у примерно 150 тыс. жителей методом интервью были собраны данные о питании и пребывании вне закрытых помещений в ранний период после аварии. Реконструкция дозы показала, что ERR составля 23 на 1 Gy. Средние накопленные дозы ¹³¹I у детей из Гомельской и Могилевской областей Беларуси варьировала от 0,15 до 4,7 Gy. Дети в возрасте до 7 лет имели накопленную дозу в 3-5 раз больше, чем взрослые. Сотни детей в Беларуси получили дозы на щитовидную железу свыше 10 Gy, наивысшие показатели достигали 60 Gy [12,13].

Меньшие дозы облучения были выявлены у детей из пострадавших областей Украины и России. Так, средняя доза ¹³¹I у детей их северных областей Украины (Черкасская, Житомирская, Ровненская) составляла от 0,03 до 1,6 Gy [14,15]. Прямые измерения накопления ¹³¹I у 28,000 жителей Калужской и 2,000 жителей Брянской области показали, что средняя доза у детей в Брянской области составляла 0,5 Gy, а в более загрязненных районах — 2,2 Gy. В Калужской области средняя доза составляла 0,25 — 0,5 Gy. У отдельных лиц она достигала 10 Gy [16].

[вверх] [к оглавлению]

ВОЗРАСТАНИЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ РАКОМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ ПОСЛЕ АВАРИИ НА ЧАЭС

Через несколько лет после аварии на ЧАЭС в Белоруссии, а затем в России и Украине стали регистрировать повышенную заболеваемость РЩЖ у детей. Наибольшее увеличение заболеваемости было обнаружено в Гомельской области Белоруссии: если в 1986-1989 гг. в ней ежегодно диагностировалось не более 1 случая РЩЖ у детей, то в 1990 году было выявлено 14 случаев, а в 1991 — уже 38. Большинство из выявленных случаев РЩЖ были папиллярными карциномами. Надо сказать, что эти сообщения первоначально были восприняты международным научным сообществом с большой долей скептицизма, т.к. прогноз не предполагал, что случаи РЩЖ возникнут после столь короткого латентного периода и сразу в таком большом количестве.

По инциативе ВОЗ в июле 1992 года в Белоруссию был направлен щвейцарский морфолог проф. Еглофф, который провел независимую оценку качества послеоперационной морфологической диагностики у детей, оперированных начиная с 1989 года по поводу РЩЖ. Проведенный анализ подтвердил диагноз РЩЖ в 102 случаях из 104 [17]. Впоследствие рост заболеваемости РЩЖ у детей был установлен в северных областях Украины и юго-западных областях России (Брянской и Калужской) [6], что отражено на рисунке и в таблице 3.

За редким исключением РЩЖ был представлен папиллярной карциномой различных морфологических подтипов. В 79-88% случаев размер первичной опухоли превышал 1 см. Известно, что РЩЖ у детей в целом имеет более агрессивное течение, чем у взрослых. Сказанное оказалось справедливым и для случаев РЩЖ у детей, пострадавших после аварии на ЧАЭС. Так, инвазивный характер роста опухоли (стадия Т4) был выявлен в 48-63% случаев, метастазирование в региональные лимфоузлы (стадия N1) — в 59-88% случаев, отдаленные метастазы (стадия M1) (обычно в легкие) — в 5 — 9%. Все эти данные свидетельствовали против того, что РЩЖ были «случайной находкой». Практические во всех случаях у детей были обнаружены не микрокарциномы, а клинически значимые опухоли. Только у 9% детей опухоли относились к стадии T1N0M0 [18,19].

Рисунок. Количество случаев рака щитовидной железы у детей в России, Украине и Беларуссии (1986-1998 годы). [1]

Заболеваемость представлена в расчете 1 миллион детского населения в возрасте до 15 лет.

Белоруссия

Наибольший прирост заболеваемости РЩЖ в детей до 14 лет был установлен в Белоруссии: с 0,3 случая на миллион детского населения в год в 1981-1985 годах до 30,6 в 1991-1994 годах, т.е. в 100 раз. В Гомельской области прирост заболеваемости составил 200 раз — до 96,4 случая на миллион. Из 390 случаев РЖЩ у детей, описанных до 1995 года, 54,3% были выявлены у жителей Гомельской области, 21,8% — в Брестской области и только 1,8% — у детей из Витебской области, в которой не было существенных выпадений радиоактивных осадков после аварии.

Была выявлена выраженная корреляция между увеличением заболеваемости РЩЖ и степенью загрязнения почвы ¹³¹I после аварии. По данным А.Абелина и соавт. [20] наибольшая заболеваемость РЩЖ была обнаружена по двум основным путям следования радиоактивного облака от места аварии: на запад и на северо-восток. При этом наивысшая заболеваемость РЩЖ (130,8 случая на миллион детского населения) была обнаружена с южных районах Гомельской области, расположенных в непосредственной близости от ЧАЭС, в которых загрязнение почвы ¹³¹I было наивысшим. Все это указывало на этиологическую роль радиоактивного йода в развития РЩЖ у детей.

Соотношение заболевших девочек и мальчиков составляло 1,5 к 1. Большинство детей родилось либо до аварии, либо в первые месяцы после нее (учитывая то, что щитовидная железа способна накапливать йод с 12 недели беременнности, часть случаев была связана с переоблучением ¹³¹I in utero в первые недели после после аварии). Заболеваемость РЩЖ у детей, рожденных после 1986 года, практически не отличалась от исходной до аварии. Наибольшая заболеваемость была выявлена у детей в возрасте до 4 лет на момент аварии (1982 -1986 года рождения). Но высокий риск развития РЩЖ имелся по всех возрастных когортах, включая 19 лет и старше.

Пик заболеваемости РЩЖ у детей (до 14 лет на момент аварии) в Беларуси был достигнут в 1995 году. Затем заболеваемость стала снижаться и после 2001 года вернулась с спрадическому уровню. Всего с 1986 по 2000 годы в Беларуссии были выявлено 708 случаев РЩЖ.

Однако по мере взросления пострадавшего при аварии детского населения стала увеличиваться заболеваемость РЩЖ у подростков. Например, в 20001 году заболеваемость подростков в возрасте 15 — 18 лет составила 112 случаев на миллион жителей в этой возрастной когорте [21].

Украина

Заболеваемость РЩЖ у детей в Украине была ниже, чем в Беларуси, что, видимо, связано с меньшей загрязненность ее территории радиоактивным йодом. Заболеваемость РЩЖ увеличилась с 0,4 — 0,6 случаев на миллион детского населения в доаварийный период до 4 случаев на миллион в 1992-1994 годах. При этом 60% случаев были выявлены в 5 северных областях (Киевской, Черниговской, Житомирской, Черкасской и Ровенской), наиболее сильно загрязненных радиоактивным йодом после аварии. В них заболеваемость достигала 11,5 случаев на миллион детского населения. При этом заболеваемость детей и подростков в возрасте от 0 до 18 лет, эвакуированных из г. Припяти, находящегося в 3,5 от ЧАЭС, в 1990-1992 годах составила 137 случаев на миллион. Всего по Украине было отмечено 3-кратное увеличение заболеваемости РЩЖ у лиц в возрасте от 0 до 18 лет на момент аварии, которая зависела от величины дозой нагрузки на щитовидную железу в результате накопления ¹³¹I, что еще раз подтверждает роль радиоактивного йода в развитии РЩЖ у детей [6, 22].

Россия

Заболеваемость РЩЖ у детей в возрасте до 14 лет в Брянской и Калужской областях в 1990-1994 годах увеличилась с низкого фонового значения до 10 случаев на миллион. Наибольший прирост был выявлен в Брянской области, где с 1986 по 1994 годы было диагностирован 21 случай РЩЖ у детей [6, 23].

[вверх] [к оглавлению]

АНАЛИЗ ПРИЧИН ПОВЫШЕННОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ РЩЖ У ДЕТЕЙ ПОСЛЕ АВАРИИ НА ЧАЭС

Сегодня может показаться даже странным, что в начале 1990-х годов зависимость между РЩЖ у детей и действием радиоактивного йода не казалась столь очевидной. Неожиданным оказалось и раннее начало, и высокий прирост заболеваемости РЩЖ. Недооценка риска объясняется тем, что радиоактивный йод ¹³¹I в течение десятилетий до аварии на ЧАЭС применялся для диагностических целей, что не приводило впоследствие к повышенному риску развития РЩЖ. Но данный опыт относился в основном к взрослым людям, радиочувствительность щитовидной железы у которых много ниже. Кроме того, дозы облучения ЩЖ у детей после аварии были выше, чем при использовании ¹³¹I в индикаторных дозах. Сушественную роль могли сыграть и короткоживущие изотопы йода, но их вклад пока еще предстоит изучить.

Прирост заболеваемости поначалу пытались также объяснить «эффектом скрининга». Так по данным Ron и соавт. [24] при проведении интенсивного скрининга РЩЖ его выявляемость возрастает в 7 раз. Однако и это наблюдение относилось к взрослой популяции с высокой встречаемостью «оккультных» микрокарцином щитовидной железы. Но никаким «эффектом скрининга» нельзя объяснить рост заболевемости РЩЖ в многие десятки раз. Более того, при проведении эпидемиологических исследований в Беларуси интенсивному скринингу подвергалась и контрольная, незагрязненная Витебская область, в которой не было выявлено прироста заболеваемости РЩЖ у детей.

Многочисленные исследования, проведенные за 20 лет после аварии, дают основание считать вполне доказанной связь между облучением радиоактивным йодом щитовидной железы у детей после аварии и последующий катастрофическим проростом заболеваемость РЩЖ. Ряд эпидемиологических исследований с использованием метода «случай-контроль» показали линейную зависимость между дозой облучения щитовидной железы и риском развития РЩЖ [25, 26]. Эти исследований подтверждают гипотезу о радиогенном происхождении РЩЖ у детей после аварии.

Но есть и еще один фактор, который похоже был не полностью учтен при расчете риска развития РЩЖ сразу после аварии. Мы имеем в виду наличие дефицита йода в питании населения на территориях, где произошел выпад огромного количества радиоактивного йода после аварии. Даже сегодня, по прошествию 20 лет после аварии, из этого факта не сделано адекватных выводов.

[вверх] [к оглавлению]

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ И ДЕФИЦИТ ЙОДА В РЕГИОНАХ, ПОСТРАДАВШИХ ПРИ АВАРИИ НА ЧАЭС

Известно, что природный дефицит йода является фактором риска повышенного накопления радиоактивного йода. До недавнего времени практически не существовало сведений о влиянии дефицита йода на развитие радиационно-индуцированного рака ЩЖ [27, 28].

В 1986 году проблема йодного дефицита (эндемического зоба) в СССР была практически полностью забыта. Предполагалось, что эта задача была уже успешно решена с помощью профилактических программ (йодирование соли и использование таблеток «Антиструмина»). Нет сомнений в том, что с середины 1950-х годов до начала 1970-х в Советском Союзе действительно был достигнут значительный прогресс в области профилактики йододефицитных заболеваний (ЙДЗ), чему способствовал ряд мер, включающих крупномасштабное производство йодированной соли (около 1 миллиона тонн в год) и распространение таблетированных препаратов йода в группах населения с высоким риском развития ЙДЗ (беременные и кормящие женщины, дети и подростки). Однако, к началу 1980-х годов на фоне ослабления мероприятий по профилактике ЙДЗ и фактической отмены мониторинга эндемического зоба произошло постепенное, поначалу малозаметное возращение дефицита йода в питании населения страны [29].

Следует также напомнить, что после аварии на ЧАЭС в наибольшей степени пострадали сельские районы, в которых население вело достаточно патриархальный образ жизни, обеспечивая большую часть пропитания за счет приусадебных участков. При этом почвы в районах Полесья, особенно загрязненные радиоактивным йодом после аварии, характеризуются низким содержанием йода. Следовательно, все продукты питания (как растительного, так и животного происхождения), полученные на этих почвах, имеют пониженное содержание йода. В такой ситуации основным источником пополнения питания йодом могла бы быть йодированная соль. К сожалению нам ничего не известно о том, в снабжались ли пострадавшие при аварии регионы йодированной солью, в каком объеме и каково было ее качество.

Первое исследование выраженности дефицита йода с использованием современных методов (определения экскреции йода в мочой и распространенности зоба с помощью УЗИ) было выполнено нами совместно с Р.Гутекунстом в июне 1991 года в Гомельской области Беларуси. Это исследование впервые подтвердило наличие дефицита йода в питании населения и высокую распространенность эндемического зоба на загрязненных радиоактивным йодом территориях [30].

В последующие годы сотрудниками Эндокринологического научного центра РАМН было проведено детальное изучение состояния йодного дефицита и распространенности эндемического зоба в областях Российской Федерации (Брянской, Калужской, Тульской, Орловской), пострадавших при аварии на ЧАЭС, и контрольных («чистых») районах Тамбовской области. Кумулятивные данные исследований, проведенных в 1991-1995 годах, представлены в таблице 4. Эти материалы были доложены на международной конференции в Минске, посвященной 10-й годовщине аварии на ЧАЭС [31].

Параллельно исследование обеспеченности питания населения йодом (изучение частоты зоба и экскреции йода с мочой) проводились в Украине и Беларуси. Полученные данные также подтвердили наличие дефицита йода в питании (легкого и средней степени выраженности) у населения на территориях, загрязненных радиоактивным йодом [32].

Вместе в тем, реальный вклад дефицита йода в развитие РЩЖ у детей после аварии долгое время оставался неизученным. Сложность такого исследования состояла в том, что необходимо было ретроспективно оценить степень дефицита йода в питании на момент и в первые недели и месяцы после аварии. Учитывая отсутствие данных об экскреции йода с мочой (такие исследования в СССР в то время просто не проводились), необходимо было собирать материал буквально по крупицам.

Примечание: частота зоба была расчитана с использованием нормативных данных R. Gutekunst

Сбор и обработка материала (особенно реконструкция доз) заняли многие годы прежде чем в мае 2005 года в журнале американского института рака была опубликована статья специалистов России, Беларуси, Японии и ряда европейских стран, представившая буквально сенсационный материал о модифицирующем значении йодного дефицита и йодной профилактики на риск развития пострадиационного РЩЖ у детей [2]. Авторами была проведено популяционное исследование населения пострадавших районов Беларуси и России методом «случай-контроль». Всего были изучены 276 случаев РЩЖ, диагностированного до 1998 года, и 1300 контрольных здоровых лиц. Возраст всех обследованных на момент аварии была меньше 15 лет. У лиц из основной и контрольной групп была индивидуально реконструирована дозовая нагрузка на щитовидную железу за счет обучения радиоактивным йодом, а также по возможности детально восстановлены обстоятельства получения препаратов йодида калия или обогащенной им пищевой поваренной соли.

Как и ожилалось, была выявлена достоверная выраженная корреляция между дозой и риском развития РЩЖ (P < 0,001). Для дозы в 1 Gy показатель риска развития РЩЖ (ERR) варьировал в зависимости от модели расчета в пределах от 5,5 (95% доверительный интервал ([CI] = 3.1 — 9.5) до 8,4 (95% CI = 4.1 — 17.3). В пределах доз от 1,5 до 2 Gy была выявлена линейность кривой доза-ответ. Риск развития радиационно-индуцированного РЩЖ в регионах с более выраженным йодным дефицитом был в 3 раза выше, чем в регионах, считавшихся обеспеченными йодом: [RR]= 3.2, 95% (CI = 1.9 — 5.5). Прием препаратов йода («Антиструмина», витаминно-минеральных комплексов, йодированной соли) в первые недели и месяцы после аварии снижал риск развития РЩЖ (по сравнению с лицами, не проводивими йодную профилактику) в 3 раза. Это исследование впервые доказало, что и дефицит йода в питании на загрязненных радиоактивным йодом территориях, и проведение йодной профилактики являются независимыми друг от друга факторами, модифицирующими риск развития радиационно-индуцированного РЩЖ у детей.

Неожиданным оказался тот факт, что риск развития РЩЖ снижался при приеме физиологических доз йодида калия спустя недели и даже месяцы после аварии. Здесь следует напомнить, что под термином «йодная профилактика» по отношению к предотвращению радиационно-индуцированной патологии щитовидной железы могут подразумеваться разные мероприятия. Как уже упоминалось выше, непосредственно после аварии (в первые дни, а лучше часы) необходимо было бы использовать препараты в высокой дозой йода (до 100 мг на один прием, в зависимости от возраста). Такого рода профилактика после аварии (не считая спонтанного, неконтролируемого приема препаратов йода некоторой частью населения) на территории СССР фактически не проводилась[**].

Вместе с тем, через некоторое время после аварии в загрязненных радоактивным йодом регионах были усилены меры по йодной профилактике с использованием препаратов, содержащих физиологические дозы йода (в основном «Антиструмин», содержащий 1 мг йодида калия) и йодированной соли. Исследование Cardis et al. [2] показало, что и эта, казалось бы запоздалая профилактика, была способна в 3 раза снизить риск РЩЖ, несмотря на то, что щитовидная железа уже успела поглотить радиоактивный йод и последний уже привел к ее переоблучению.

Авторы полагают, что клеточная пролиферация и рост к ткани щитовидной железы у детей, проживающих в йододефицитных регионах, протекает более активно и эта усиленная клеточная активность явлется предрасполагающим фактором для развития РЩЖ в случае ее радиационного облучения. Напротив, прием физиологических доз йода после аварии тормозил клеточную пролиферецию, блокировал рост щитовидной железы и, тем самым, в существенной мере снижал риск развития РЩЖ. Так по данным авторов этой статьи показатель вероятности развития РЩЖ у детей, проживавщих в регионах с относительно более высоким потреблением йода и получавших препараты йода после аварии, на 1 Gy дозы составлял всего 1,08.

Из этого исследования вытекает и другой, вполне практический вывод: если бы на пострадавщих при аварии территориях, равно как и по всей стране, проводились адекватные мероприятия по йодной профилактике, то это могло бы преотвратить тысячи случаев РЩЖ, как уже возникшего, так и того, который неизбежно возникнет в последующие годы.

[вверх] [к оглавлению]

ВМЕСТО ВЫВОДОВ

Сегодня пока еще преждевременно делать окончательные выводы о последствиях воздействия радиоактивного йода на щитовидную железу у лиц, облученных радиоактивным йодом после аварии на ЧАЭС. По мнению экспертов ООН увеличение заболеваемости РЩЖ после аварии на сегодняшний день является единственным твердо доказанным медицинским последствием этой катастрофы. Хотя пик заболеваемости РЩЖ у детей миновал, это все лишь означает, что группа риска плавно передвинулась в когорту взрослых лиц (20 лет и старше). На сегодняшний день надо исходить из того, что повышенный риск развития РЩЖ у у лиц, облученных радиоактивным йодом после аварии на ЧАЭС, сохранится на всю оставшуюся жизнь.

Практическому врачу при диагностике заболеваний щитовидной железы надо иметь в виду повышенный риск РЩЖ у лиц 1970-1986 годов рождения, находившихся в период с конца апреля по начало июня 1986 года в Гомельской, Могилевской и Брестской областях Беларуси, в западных районах Брянской области России и северных областях Украины. Особо высокий риск могут иметь женщины 1982-1986 годов рождения. Напротив, риск заболеваемости РЩЖ у лиц 1987 и последующих годов рождения не отличается от среднестатистического. Значительная часть населения пострадавших при аварии областей (особенно молодые семьи с детьми) мигрировали в другие регионы страны и далеко не всегда знают о своем повышенном риске.

Учитывая наличие вполне очерченной группы риска, совершенно неоправданно генерализировать риск развития РЩЖ на другие возрастные категории и на жителей иных регионов. Это может способствовать развитию фобических состояний и резко снизить качество жизни людей, риск радиационно-индуцированного РЩЖ у которых является минимальным.

Авария на ЧАЭС возродила угасший было интерес к проблеме профилактики ЙДЗ. По прошествию нескольких недель после аварии в пострадавших регионах была возобновлена, хотя и в органиченном масштабе, массовая и групповая йодная профилактике. В августе 1986 в западных районах Брянской области было проведено массовое обследование населения (более 100 тыс. человек), в ходе которого проводилось обязательное исследование щитовидной железы (пальпация) и определение ТТГ и тироидных гормонов[***]. К сожалению это обследование проводилось в крайне закрытом режиме и результаты его никогда не были опубликованы в полном объеме. 

В 1989-1990 годах по инициативе И.И.Дедова, ставшего директором ЭНЦ РАМН, Минздравом СССР было проведено исследование состояния системы профилактики эндемического зоба [33]. Тогда же началось активное международное сотрудничество с ВОЗ, Детским Фондом ООН (ЮНИСЕФ) и Международным советом по контролю за ЙДЗ (МСКЙДЗ). В ноябре 1991 года в Ташкенте состоялось первая международная конференция по проблеме йодного дефицита.

Распад СССР и последовавший за ним бурный период преобразований в жизни страны привел, к сожалению, к полному распаду существовавшей ранее системы профилактики дефицит йода. Достаточно сказать, что производство йодированной соли упало с 800 тыс. тонн в 1990 г. до менее чем 10 тыс. тонн в 1993 г. Очевидным стало и резкое увеличение распространенности ЙДЗ (эндемического зоба и даже появление спорадических случаев кретинизма) [29].

Первый «круглый» юбилей аварии на ЧАЭС в 1996 г. вновь повысил интерес к проблеме профилактики йодного дефицита. В рамках существовавшей тогда российско-американской программы Гор-Черномырдин была создана совместная рабочая группа по проблеме дефицита микронутриентов, в первую очередь — йода. Министром здравоохранения и Главным государственным санитарным врачом России были приняты ряд приказов и постановлений, способствовавших активизации мероприятий по профилактике ЙДЗ. В 1999 году Правительством России было выпущено специальное постановление о мерах по профилактике ЙДЗ [34].

Все эти мероприятия существенно улучшили положение. Но до решения проблемы все еще необходимо принять важные решения. Результаты мониторинга, регулярно проводимого ЭНЦ РАМН, показывают (за малым исключением) сохранение дефицита йода в питании населения России. Пока лишь не более 30% российских семей используют в питании йодированную соль, а для решения проблемы эта доля должна возрасти до более 90%. Не лучше ситуация и в Украине, крупнейшем производителе йодированной соли в восточной Европе. Причина кроется в отсутствии законодательства, делающего обязательным обогащение соли для розничной торговли и, желательно, пищевой промышленности. В Белоруссии уже прошли полпути: сделали обязательным использование йодированной соли в пищевой промышленности и общественном питании.

А пока, двадцать лет спустя, население России, Украины и Беларуси по прежнему остается незащищенным от последствий дефицита йода в питании.

[вверх] [к оглавлению]

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. ^ Figge J., Jennings T., Gerasimov G., Kartel N., Yarmolinsky D., Ermak G. Radiation and Thyroid Cancer. In: Thyroid Cancer. A comprehensive Guide to Clinical Management. 2^nd Edition. (L.Wartofsky and D. Van Norstrand, Eds.) Humana Press, 2006, p. 63-84

2. ^ Cardis E. et al. Risk of Thyroid Cancer After Exposure to ¹³¹I in Childhood. J. of the National Cancer Institute, 2005, Vol. 97, No. 10, p.724-732

3. ^ Balonov M, Jacob P, Likhtarev I, Minenko V. Pathways, levels and trends of population exposure after the Chernobyl accident. In Karaoglou A, Desmet G, Kelly GN, Menzel HG, editors. The radiological consequences of the Chernobyl accident. Brussels: European Commission, 1996: 235-249.

4. ^ Balter, M., Children Become the First Victims of Fallout, Science 1996, 272: 357-60

5. ^ World Health Organization. International programme on the health effects of the Chernobyl accident. Geneva: World Health Organization, 1993.

6. ^ Stsjazhko VA, Tsyb AF, Tronko ND, Souchkevitch G, Baverstock KF. Childhood thyroid cancer since accident at Chernobyl. BMJ 1995; 310: 801.

7. ^ Герасимов Г.А. Влияние ионизирующей радиации на щитовидную железу. Пробл. эндокринол. 1991, т. 37, №4, с. 64-67

8. ^ Shore RE. Issues and epidemiological evidence regarding radiation-induced thyroid cancer. RadiatRes 1992; 131: 98-111.

9. ^ Schneider AB, Ron E, Lubin J, Slovall M, Gierlowski TC. Dose-response relationships for radiation-induced thyroid cancer and nodules: evidence for the prolonged effects of radiation on the thyroid. J Clin Endocrinol Metab 1993; 77: 362-369.

10. ^ Ron E, Modan B, Preston D, Alfandary E, Stovall M, Boice JD. Thyroid neoplasia following low-dose radiation in childhood. Radiat Res 1989; 120: 516-531.

11. ^  Ron E, Lubin JH, Shore RE, Mabuchi K, Modan B, Pottern LM, Schneider AB, Tucker MA, Boice JD. Thyroid cancer after exposure to external radiation: a pooled analysis of seven studies. Radiat Res 1995; 141: 259-277.

12. ^Gavrilin Y, Khrouch V, Shinkarev S, Drozdovitch V, Minenko V, Shemyakina E, Bouville A, Anspaugh L. Estimation of thyroid doses received by the population of Belarus as a result of the Chernobyl accident. In Karaoglou A, Desmet G, Kelly GN, Menzel HG, editors. The radiological consequences of the Chernobyl accident. Brussels: European Commission, 1996: 1011-1020.

13. ^ Jacob P, Kenigsberg Y, Zvonova I, Goulko G, Buglova E, Heidenreich WF, Golovneva A, Bratilova AA, Drozdovitch V, Kruk J, Pochtennaja GT, Balonov M, Demidchik EP, Paretzke HG.  Childhood exposure due to the Chernobyl accident and thyroid cancer risk in contaminated areas of Belarus and Russia.  Br J Cancer. 1999; 80:1461-1469.

14. ^ Sobolev B, Likhtarev I, Kairo I, Tronko N, Oleynik V, Bogdanova T. Radiation risk assessment of the thyroid cancer in Ukrainian children exposed due to Chernobyl. In Karaoglou A, Desmet G, Kelly GN, Menzel HG, editors. The radiological consequences of the Chernobyl accident. Brussels: European Commission, 1996: 741-748.

15. ^ Likhtarev IA, Sobolev BG, Kairo IA, Tronko ND, Bogdanova TI, Oleinic VA, Epshtein EV, Beral V. Thyroid cancer in the Ukraine. Nature 1995; 375: 365.

16. ^ Zvonova I, Balonov MI. Radioiodine dosimetry and prediction of thyroid effects on inhabitants of Russia following the Chernobyl accident. In Merwin SE, Balonov MI, editors. The Chernobyl papers, vol. I: Doses to the Soviet population and early health effects studies. Richland, WA: Research Enterprises, 1993: 71-126.

17. ^ Baverstock K, Egloff B, Finchera A, Ruchti C, Williams D. Thyroid cancer after Chernobyl. Nature 1992; 359: 21-22.

18. ^ Williams ED, Tronko ND. Molecular, cellular, biological characterization of childhood thyroid cancer. Brussels: European Commission. 1996.

19. ^ Furmanchuk AW, Averkin JI, Egloff B, Ruchti C, Abelin T, Schappi W, Korotkevich EA. Pathomorphological findings in thyroid cancers of children from the Republic of Belarus: a study of 86 cases occurring between 1986 ("post-Chernobyl") and 1991. Histopathology 1992; 21: 401-408.

20. ^ Abelin T, Egger M, Ruchti C. Belarus increase was probably caused by Chernobyl. BMJ 1994; 309: 1298.

21. ^ Demidchik YE, Demidchik EP.  Thyroid carcinomas in Belarus 16 years after the Chernobyl disaster.  In: Proceedings of symposium of Chernobyl-related health effects.  Nov. 27-28, 2002; Tokyo, Japan.  Tokyo: Radiation Effects Association: 2002. 

22. ^ Tronko N, Bogdanova T, Komissarenko I, Bolshova E, Oleynik V, Tereshchenko V, Epshtein Y, Chebotarev V. Thyroid cancer in children and adolescents in Ukraine after the Chernobyl accident. In Karaoglou A, Desmet G, Kelly GN, Menzel HG, editors. The radiological consequences of the Chernobyl accident. Brussels: European Commission, 1996: 683-690.

23. ^ Tsyb AF, Parshkov EM, Ivanov VK, Stepanenko VF, Matveenko EG, Skoropad YD. Disease indices of thyroid and their dose dependence in children and adolescents affected as a result of the Chernobyl accident. In Nagataki S, editor. Amsterdam: Elsevier Science, 1994: 9-19.

24. ^ Ron E, Lubin J, Schneider AB. Thyroid cancer incidence. Nature 1992; 360: 113.

25. ^ Astakhova LN, Anspaugh LR, Beebe GW, Bouville A, Drozdovitch VV, Garber V, Gavrilin YI, Khrouch VT, Kuvshinnikov AV, Kuzmenkov YN, Minenko VP, Moschik KV, Nalivko AS, Robbins J, Shemiakina EV, Shinkarev S, Tochitskaya SI, Waclawiw MA. Chernobyl-related thyroid cancer in children of Belarus: a case-control study. Radiat Res. 1998; 150: 349-356.

26. ^ Jacob P, Goulko G, Heidenreich WF, Likhtarev I, Kairo I, Tronko ND, Bogdanova TI, Kenigsberg J, Buglova E, Drozdovitch V, Golovneva A, Demidchik EP, Balonov M, Zvonova I, Beral V. Thyroid cancer risk to children calculated.  Nature. 1998; 392: 31-32.

27. ^ Shakhtarin VV, Tsyb AF, Stepanenko VF, Orlov MY, Kopecky KJ, Davis S.   Iodine deficiency, radiation dose, and the risk of thyroid cancer among children and adolescents in the Bryansk region of Russia following the Chernobyl power station accident.   Int J Epidemiol. 2003; 32: 584-591.

28. ^ Niedziela M, Korman E, Breborowicz D, Trejster E, Harasymczuk J, Warzywoda M, Rolski M, Breborowicz J.   A prospective study of thyroid nodular disease in children and adolescents in western Poland from 1996 to 2000 and the incidence of thyroid carcinoma relative to iodine deficiency and the Chernobyl disaster.  Pediatr Blood Cancer. 2004; 42: 84-92.

29. ^ Герасимов Г.А. Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) в Российской Федерации: политика в области профилактики и тенденция в эпидемиологической ситуации (1950-2002 гг.) Москва, 2003. 50 с.

30. ^ Герасимов Г.А., Гутекунст Р. Эндемический зоб и йодная обеспеченность в Гомельскойобласти. Тез. докл. 3-й Респ Научно-практ. конф. врачей. Минск, 1992, ч.2, с.137

31. ^ Gerasimov G, Alexandrova G, Arbuzova M, Butrova S, Kenzhibaeva M, Kotova G, Mishchenko B, Nazarov A, Platonova N, Sviridenko N, Chernova T, Troshina E, Dedov I. Iodine defficiency disorders (IDD) in regions of Russia affected by Chernobyl. In Karaoglou A, Desmet G, Kelly GN, Menzel HG, editors. The radiological consequences of the Chernobyl accident. Brussels: European Commission, 1996: 813-815.

32. ^ Mityukova T, Astakhova L, Asenchyk L, Orlov M, Van Middlesworth L. Urinary iodine excretion in Byelarus children. Eur J Endocrinol 1995; 133: 216-217.

33. ^ Дедов И.И., Юденич О.Н., Герасимов Г.А. Эндемический зоб. Проблемы и решения. Пробл. эндокринол. 1992, т.38, N 3, c. 61-62

34. ^ Jackson R, DeLozier D, Gerasimov G, Borisova O, Garbe P, Goultchenko L, Shakarishvili G, Hollowell J, Miller D. Chernobyl and Iodine Deficiency in the Russian Federation:  An Environmental Disaster Leading to a Public Health Opportunity. J. Public Health Policy, 2001, 23:4 53-470

35. ^ Eheman C., Garbe P., Tuttle M. Autoimmune thyroid disease associated with environmental thyroid irradiation. Thyroid, 2003, 13: 453-464

• [*] В статье не рассматривается тема возможного увеличения носительства антител к ткани щитовидной железы и возрастания ее аутоиммунной патологии после аварии на ЧАЭС. Этот вопрос детально обсужден в обзоре [35].

• [**] В приграничных с Беларусью регионах Польша такая профилактика была проведена в конце апреля 1986 г. Благодаря ней было, видимо, предотвращено немалое число случаев РЩЖ (учитывая то, что на восточном берегу Буга, в Брестской области Беларуси заболеваемость РЩЖ у детей резко возросла).

• [***] Один из соавторов статьи (Г.Г.) по направлению Минздрава РСФСР принимал участие в этом обследовании, консультируя население Злынковского района Брянской области. Запомнилась очень высокая частота пальпируемого увеличения щитовидной железы, особенно у женцин. Из отдаленных деревень на обследование привезли несколько пожилых женщин в гигантскими зобами — явное следствие тяжелого предшествующего дефицита йода в питании. Эта поездка впервые пошатнула имевшееся представление, что «проблеме эндемического зоба в СССР решена».

[вверх] [к оглавлению]