| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Всеобщее йодирование пищевой поваренной соли | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Возможные неблагоприятные последствия | Проявления | Возможные меры предотвращения |
| Аллергические реакции на йод | Возможность практически исключена | Не существуют |
| Передозировка йодом | Отсутствуют | Контроль за качеством йодирования соли |
| Йод индуцированный тиреотоксикоз (ЙИТ) | Временное возрастание частоты тиреотоксикоза, в основном у лиц старше 40 лет, ранее имевших узлы щитовидной железы. ЙИТ диагностируется и лечится как обычный тиреотоксикоз | Умеренное возрастание частоты ЙИТ возникает на первых этапах программы всеобщей йодной профилактики с последующей нормализацией через 1-5 лет. Мониторинг качества йодированной соли может снизить частоту ЙИТ |
| Аутоиммунный тиреоидит | Возникновение аутоиммунных реакций возможно только у лиц с генетической предрасположенностью | Аутоиммунные реакции обычно спонтанно редуцируются после ликвидации избытка поступления йода |
| Рак щитовидной железы | Возрастание распространенности микрокарцином (без клинических проявлений) при вскрытиях | Микрокарциномы ЩЖ редко манифестируют клинически. Вместе с тем, на фоне адекватного поступления йода улучшается прогноз рака ЩЖ за счет превалирования относительно доброкачественной папиллярной формы |
Йод индуцированный тиреотоксикоз (ЙИТ). ЙИТ является наиболее серьезным и частым последствием повышения потребления йода на фоне ВЙС. Увеличение случаев тиреотоксикоза в популяции было отмечено при осуществлении практически всех программ йодной профилактики. Наиболее хорошо исследована и описана "вспышка" случаев ЙИТ на острове Тасмания (Австралия) в конце 1960-х годов. Для профилактики эндемического зоба на этом острове стали применять йодирование хлеба. Кроме того, определенную роль в увеличении потребления йода сыграло использование в молочной промышленности дезинфекционных веществ, содержащих йод. Частота случаев тиреотоксикоза в популяции увеличилась с 24 на 100.000 жителей в 1963 году до 125 случаев в 1967 году. Наиболее часто заболевание возникало у лиц в возрасте старше 40 лет, имевших (много)узловой зоб. Примерно через 10 лет заболеваемость тиреотоксикозом снизилась до показателей, ниже чем до 1963 года.
Возрастание случаев ЙИТ на начальном этапе йодной профилактики было отмечено в США, Бразилии, Аргентине, Эквадоре, Чили, Австрии и ряде других стран. Относительно недавно использование некачественно йодированной соли с чрезмерно высоким содержанием йода (более 100 мг/кг) обусловило увеличение случаев ЙИТ в ряде стран Африки (Зимбабве, Заир и др.). Это привело к пересмотру рекомендаций по содержанию йода в соли для тропических стран в сторону снижения. Следует отметить, что в этих странах применялась примитивная технология йодирования соли и практически отсутствовала система контроля ее качества.
Следует отметить, что увеличение заболеваемости ЙИТ на популяционном уровне нельзя избежать даже при сравнительно невысоком (в пределах физиологической потребности) увеличении потреблении йода. В хорошо контролируемом продольном исследовании проведенном в Швейцарии, заболеваемость ЙИТ возросла в течение одного года на 27% при увеличении среднего потребления йода с 90 мкг/сутки до рекомендованного уровня 150 мкг/сутки. Увеличение потребления йода было достигнуто за счет увеличения массового содержания йода в йодированной соли. Вслед за увеличением произошло постепенное падение заболеваемости ЙИТ. В результате последняя уменьшилась до показателей, которые были ниже, чем до возрастания потребления йода.
Патофизиология ЙИТ в настоящее время не является загадкой. Йодный дефицит по принципу обратной связи приводит к повышению секреции ТТГ гипофизом, увеличению пролиферации тиреоцитов и частоты их мутации. Следствием этого является формирование узловых образований в щитовидной железе за счет роста клона мутированных клеток, имеющих способность к автономной секреции тиреоидных гормонов. При повышенном поступлении йода функциональная активность автономных клеток возрастает, что ведет к развитию клинически выраженного тиреотоксикоза. Таким образом, формирование в щитовидной железе с участков с автономной функцией является компенсаторной реакций на йодный дефицит, позволяющей максимально эффективно утилизировать поступающий в организм йод. В условиях повышения потребления йода даже до нормальных показателей возникает гиперпродукция гормонов щитовидной железы. Поэтому ЙИТ в настоящее время также относят к йоддефицитным заболеваниям.
ЙИТ является неизбежным, но вполне терпимым побочным эффектом йодной профилактики. По своей сути ЙИТ можно считать не самостоятельным заболеванием щитовидной желез, а манифестацией ранее скрытого (субклинического) гипертиреоза у лиц (чаще в возрасте старше 40 лет) с (много)узловым зобом. Заболеваемость ЙИТ зависит как от исходной степени йодного дефицита, так и величины прироста потребления йода. Таким образом, наиболее высокую частоту ЙИТ можно ожидать в регионах с более выраженным исходным дефицитом йода. Мониторинг программы йодной профилактики должен включать в себя регистрацию и анализ случаев тиреотоксикоза к популяции.
Лечение ЙИТ осуществляется по тем же принципам, что и узлового токсического зоба. Путем рациональной медикаментозной терапии достигается эутиреоидное состояние, а затем проводится радикальное хирургическое лечение узлового зоба. Практика использования радиоактивного йода для лечения узлового токсического зоба у нас пока не нашла применения. Увеличение заболеваемости ЙИТ практически неизбежно на раннем этапе йодной профилактики путем ВЙС, однако преимущества йодной профилактики для всего общества в целом превышают негативные последствия временного возрастания заболеваемости ЙИТ.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Другим возможным негативным последствием повышения потребления йода считается ухудшение течения или даже индукция АИТ. Сообщение об увеличении частоты лимфоцитарной инфильтрации ткани оперированных зобов было опубликовано в США в начале 1960-х годов. Этот феномен связали с проведением массовой йодной профилактики, хотя прямого доказательства причинно-следственной связи установить не удалось. Сравнительно недавно появилось сообщение об увеличении частоты лимфоцитарной инфильтрации ткани удаленных зобов на в Аргентине. Авторы также не исключают зависимости между этим морфологическим феноменом и повышением потребления йода на фоне массовой йодной профилактики путем ВЙС.
В экспериментальных условиях было показано, что избыточное потребление йода может способствовать индукции спонтанного тиреоидита у животных с генетической предрасположенностью к АИТ. Следует, однако, иметь в виду, что в большинстве экспериментов для этого использовались не физиологические, а фармакологические (т.е. превосходящие физиологическую потребность в десятки и сотни раз) дозы йода. Развитие аутоиммунных реакций связывают с тем, что увеличенное потребление йода приводит к повышенному йодированию тиреоглобулина и изменению его иммуногенных параметров. Кроме того, повышенное поступление йода может способствовать повреждению тиреоидных клеток свободными радикалами.
Вместе с тем, до настоящего времени не существует достаточно представительных исследований, которые бы доказали повышения частоты АИТ и связанных с ним нарушений функции щитовидной железы как существенных последствий программы йодной профилактики. Сложность подобного рода исследований связана с отсутствием четких диагностических критериев начальных проявлений АИТ, основанных на определении диагностического титра антитиреоидных антител в крови и специфических изменений (в виде диффузного снижения эхогенности) ткани железы при ультразвуковом исследовании.
В литературе существуют сведения о возможности индукции аутоиммунных расстройств щитовидной железы фармакологическими дозами йода. Увеличение титра антител в крови, нарушения тиреоидной функции и морфологии происходят после потребления йода в дозах, многократно превосходящих физиологические*. Ряд лекарственных веществ (например, амиодарон) и ренгеноконтрастных средств содержат в своем составе десятки миллиграмм йода. На фоне их приема в отдельных случаях отмечаются нарушения функции щитовидной железы. Как правило, эти нарушения спонтанно исчезают после нормализации поступления йода.
* Безопасной (физиологической) считается доза йода до 500 мкг в день;
потребление йода в количестве до 1000 мкг (1 мг) в сутки также, вероятно, безопасно.
Дозы, превышающие 1000 мкг в сутки, называются фармакологическими.
Что же касается физиологических доз йода, то не существует убедительных доказательств того, что они способны провоцировать аутоиммунные заболевания щитовидной железы. В одном эпидемиологическом исследовании было даже показало, что у жителей Исландии, где за счет высокого потребления морепродуктов не существует йодного дефицита (медиана уровня йода в моче - 150 мкг/л) частота встречаемости антител к ткани щитовидной железы (к пероксидазе и тиреоглобулину) была в два раза ниже по сравнению с населением датского острова Ютландия, где имеется выраженный йодный дефицит (медиана уровня йода в моче - 38 мкг/л).
Таким образом, не существует убедительных доказательств того, что йодная профилактика путем ВЙС ассоциируется со сколь либо серьезным риском развития АИТ с клиническими проявления у лиц, не имеющих к нему генетической предрасположенности.
[вверх] [к оглавлению]
[вверх] [к оглавлению]