Классификация и общие подходы к диагностике заболеваний щитовидной железы

Фадеев В.В. (walfad@nccom.ru)
Мельниченко Г.А. (teofrast@mtu.ru)
(кафедра эндокринологии Московской Медицинской академии
им. И.М. Сеченова; зав. кафедрой – академик РАМН, профессор Дедов И.И.)

Заболевания щитовидной железы имеют наиболее принципиальное значение в работе эндокринолога. Около 40% пациентов, обращаются в специализированные эндокринологических учреждения по поводу заболеваний щитовидной железы. Принимая во внимание тот факт, что 20% населения в йодэндемичный регионах, в которых не достаточно эффективно проводится йодная профилактика (в том числе и в России), имеют увеличение объема щитовидной железы – заболевания последней занимают абсолютно доминирующее положение в структуре эндокринной патологии. Наиболее часто встречающимся заболевание щитовидной железы является диффузный эутиреоидный зоб, патогенетически связанный с недостаточным поступлением йода в организм (см. табл. 1).

Таблица 1.
Распространенность некоторых заболеваний щитовидной железы в Европейской популяции (У. Хосталек, 1996)

[вверх] [к оглавлению]

1. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Единая общепринятая классификация заболеваний щитовидной железы до настоящего времени не разработана. Распространенные в настоящее время классификации используют, в основном, три критерия: функцию щитовидной железы, морфологические изменения в щитовидной железе, а также этиологическую или патогенетическую сущность заболевания.

В соответствии с функциональным состоянием щитовидной железы, ее заболевания могут протекать на фоне эутиреоза гипотиреоза и тиреотоксикоза. Большинство заболеваний щитовидной железы протекает на фоне эутиреоза – то есть при нормальной функции щитовидной железы, которую отражают нормальные уровни тиреторопного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (тироксина - Т4 и трийодтиронина - Т4).

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, обусловленный длительным и стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Патогенетически, в соответствии с уровнем поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, выделяют:

• первичный гипотиреоз, связанный с деструктивными процессами в щитовидной железе
• вторичный гипотиреоз, связанный с дефицитом гипофизарного ТТГ
• третичный гипотиреоз, связанный с дефицитом гипоталамического ТРГ

Вторичный и третичный гипотиреоз часто объединяют в центральный, поскольку их клиническая дифференцировка затруднена, и оба эти заболевания встречаются достаточно редко. Более, чем в 90% случаев встречается первичный гипотиреоз, основной причиной которого является аутоиммунный тиреоидит. Казуистически редко встречаются различные варианты синдромов резистентности к тиреоидным гормонам, при которых гипотиреоз обусловлен нарушением периферической рецепции йодтиронинов при нормальном или повышенном уровне их продукции.

Очень часто вызывает споры использование терминов тиреотоксикоз и гипотиреоз. В англо- и немецкоязычной литературе эти термины часто рассматриваются как синонимы, при этом, в подавляющем большинстве случаев, используется термин гипертиреоз. По нашему мнению, эти термины обозначают два различных состояния организма.

Гипертиреоз - это повышение функции щитовидной железы. Это повышение может быть как физиологическим, так и патологическим. Типичным примером состояния, при котором происходит физиологическое повышения функции щитовидной железы является беременность. Тиреотоксикоз – это клинический синдром, обусловленный стойким повышением уровня тиреоидных гормонов в организме. В данном случае речь идет о патологическом гипертиреозе. Существует как минимум три патогенетических варианта тиреотоксикоза:

• тиреотоксикоз с гипертиреозом или тиреотоксикоз 1-го типа, то есть тиреотоксикоз обусловленный гиперфункцией щитовидной железы (болезнь Грейвса-Базедова, функциональная автономия щитовидной железы),
• тиреотоксикоз без гипертиреоза или деструктивный тиреотоксикоз или тиретоксикоз 2-го типа; при этом высокий уровень тиреоидных гормонов связан с деструкцией фолликулярного эпителия и выходом избытка тиреоидных гормонов в кровь (подострый тиреоидит, послеродовый и безболевой тиреоидиты),
• экзогенный или медикаментозный тиреотоксикоз, связанный с перидозировкой препаратов тиреоидных гормонов.

Функциональное состояние щитовидной железы не может быть единственным классификационным критерием, поскольку многие заболевания, прежде всего тиреоидиты, могут протекать как на фоне гипотиреоза или тиреотоксикоза, так и на фоне эутиреоза.

Вторым критерием, который используется в классификации, является краеугольное для тиреоидологии понятие – зоб (см. ниже). В данном случае, речь идет о макроскопическом структурном изменении щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, узловым, многоузловым и смешанным. Опять же одни и те же заболевания щитовидной железы часто протекают на фоне одинаковых макроскопических и функциональных показателей. Типичный пример – узловой эутиреодный зоб (узловое образование щитовидной железы на фоне эутиреоза), с которым могут протекать такие этиологически различные заболевания как узловой коллоидный зоб, доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы, киста щитовидной железы. Дифференциальная диагностика указанных заболеваний возможна при микроскопическом исследовании биоптата щитовидной железы.

По этиологическому принципу заболевания щитовидной железы могут быть классифицированы следующим образом:

1. Йоддефицитные заболевания
2. Аутоиммунные заболевания
3. Доброкачественные и злокачественные опухоли
4. Воспалительные заболевания
5. Инфекционные заболевания (вирусные, грибковые, бактериальные)
6. Системные заболевания с поражение щитовидной железы и/или аденогипофиза
7. Анатомические аномалии и генетические дефекты, биохимические аномалии

Классификация заболеваний щитовидной железы, как и любых заболеваний по этиологическому принципу представляется наиболее ценной. Тем не менее, с клинической позиции, классифицировать заболевания щитовидной железы только по этиологическому принципу практически невозможно. Во-первых, этиология большинства заболеваний окончательно не выяснена, а, во-вторых, как уже говорилось, различные по этиологии заболевания могут протекать клинически одинаково. Это в ряде случаев, заставляет ограничиваться установлением синдромального диагноза. Например, смешанный токсический зоб, по сути, – диагноз синдромальный, поскольку так может протекать как иммуногенный тиреотоксикоз (болезнь Грейвса-Базедова), так и неиммунногенный тиреотоксикоз при функциональной автономии щитовидной железы.

Определенная путаница возникает, когда нозологической форме присваивается название, отражающее лишь макроскопические и функциональные изменения, обнаруживаемые в щитовидной железе. Так в нашей стране термином диффузный токсический зоб обозначается заболевание, развивающееся в результате выработки тиреоидстимулирующих аутоантител и приводящее к развитию синдрома тиреотоксикоза, в большинстве случаев в сочетании с диффузным увеличением щитовидной железы. Совершенно очевидно, что указанный аутоиммунный процесс может развиваться и при наличии узловых образований в щитовидной железе и после операции на щитовидной железе и, наконец, нередко не выявляется никакого увеличения щитовидной железы, то есть как таковой зоб очень часто отсутствует. Например, если у пациента определяется узловое образование в щитовидной железе на фоне его диффузного увеличения в сочетании с тиреотоксикозом, мы устанавливаем диагноз смешанного (диффузно-нодозного) зоба. А если при иммунологическом исследовании мы обнаружим высокие титры тиреоидстимулирующих антител и у пациента будет диагностирована сопутствующая эндокринная офтальмопатия? Совершенно очевидно, что речь будет идти о болезни Грейвса-Базедова, протекающей на фоне узлового образования в щитовидной железе и формально, в данном случае, мы должны диагностировать не смешанный, а диффузный токсический зоб (в России принято, что это синоним болезни Грейвса-Базедова), что противоречит клиническим находкам (наличие узла). Еще более странно выглядит диагноз диффузный токсический зоб при нормальном объеме щитовидной железы. Ситуацию во многом может упростить более широкое использование эпонима - болезнь Грейвса-Базедова. Тем не менее, пока это не вошло в широкую практику.

Серьезную проблему с формулировкой диагноза представляют те ситуации, когда у пациента имеется сразу несколько заболеваний щитовидной железы. В принципе, эта довольно частая ситуация. Совершенно очевиден факт высокой распространенности зоба в йодэндемичных регионах. Таким образом, у многих пациентов, заболевания щитовидной железы, патогенетически не связанные с дефицитом йода (тиреоидиты, опухоли, болезнь Грейвса) будут развиваться на фоне предшествовавшего эндемического зоба. К сожалению, в тироидологии еще не разработано такое гибкое построение клинического диагноза, как в других дисциплинах. В частности, в кардиологии, как правило, имеется сразу несколько патологических изменений в сердце, которые будут приведены в клиническом диагнозе. К примеру, ИБС: постинфарктный кардиосклероз, стенокардия напряжения 2 ФК, недостаточность митрального клапана, недостаточность кровообращения II и т.д.

Итак, приведем наиболее рациональную, на наш взгляд классификацию заболеваний щитовидной железы:

[вверх] [к оглавлению]

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

(Г.А. Герасимов, И.И. Дедов, 1995 с изменениями)

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

1. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной функцией ЩЖ:
   1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова)
   2. Функциональная автономия щитовидной железы:
   • Унифокальная (в том числе узловой токсический зоб)
   • Мультифокальная (в том числе многоузловой токсический зоб)
   • Диссеминированная (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов)
   3. Йодиндуцированный тиреотоксикоз
   4. Тиреотоксическая фаза аутоиммунного тиреоидита
   5. Транзиторный гестационный тиреотоксикоз
   6. ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз
      • ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза
      • Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)
   7. Трофобластический тиреотоксикоз
2. Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
1. Struma ovarii
2. Метастазы рака ЩЖ, продуцирующего тиреоидных гормонов
3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ:
1. Тиреотоксическая фаза подострого тиреоидита де Кервена
2. Тиреотоксикоз вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам
3. Тиреотоксикоз при передозировке препаратами тиреоидных гормонов

СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

1. Первичный гипотиреоз:
1. Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани ЩЖ:
   • Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития ЩЖ (врожденный гипотиреоз)
   • Послеоперационный гипотиреоз
   • Пострадиационный гипотиреоз
   • Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением ЩЖ
   • Гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением ШЖ
   • Гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ
2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:
   • Эндемический зоб с гипотиреозом
   • Спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов)
   • Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других медикаментов)
   • Зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате потребления пищи, содержащей зобогенные вещества
2. Гипотиреоз центрального генеза:
1. Гипотиреоз гипофизарного генеза (вторичный)
2. Гипотиреоз гипоталамического генеза (третичный)
3. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов (периферический).

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩЖ, ПРОТЕКАЮЩИЕ БЕЗ НАРУШЕНИЯ ЕЕ ФУНКЦИИ

1. Эутиреоидный зоб:
1. Зоб, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:
   • Эндемический зоб (диффузный, узловой)
   • Спорадический зоб (диффузный, узловой)
   • Ятрогенный (медикаментозный) зоб
   • Зоб, обусловленный зобогенными веществами
2. Тиреоидная неоплазия:
1. Доброкачественные опухоли
   • Аденома
   • Тератома
2. Злокачественные опухоли
   • Папиллярная карцинома
   • Фолликулярная карцинома
   • Медуллярная карцинома
   • Недифференцированная карцинома
   • Другие злокачественные опухоли
3. Тиреоидиты:
1. Острый гнойный тиреоидит
2. Острый негнойный тиреоидит
3. Подострый тиреоидит (деКервена)
4. Аутоиммунный тиреоидит
   • гипертрофическая форма
     • диффузная
     • с образованием псевдоузлов
   • атрофическая форма
   • послеродовый ("молчащий") тиреоидит
4. Особые формы тиреоидитов
   1. фиброзирующий тиреоидит Риделя
   2. лучевой тиреоидит
   3. тиреоидиты при гранулематозных заболеваниях (саркоидоз, гистиоцитоз и др.)
   4. карциноматозный тиреоидит

[вверх] [к оглавлению]

2. КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клиническая диагностика заболеваний щитовидной железы подразумевает выявление:

• симптомов нарушения функции щитовидной железы (симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза)
• пальпаторная оценка изменения размеров и структуры щитовидной железы
• выявление заболеваний часто сопутствующих тиреоидной патологии (эндокринная офтальмопатия)
• выявление возможных осложнений заболеваний щитовидной железы

В этом разделе мы хотели бы обсудить вопросы оценки степени тяжести тиреотоксикоза и гипотиреоза, а также информативность пальпаторного исследования для оценки степени увеличения щитовидной железы. Для оценки степени тяжести тиреотоксикоза в отечественной эндокринологии длительно использовалась следующая классификация, основанная на выраженности отдельных клинических проявлений тиреотоксикоза:

Любому клиницисту очевидно, что пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например, какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд/мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Аналогичные проблемы, возникают и при определении степени тяжести гипотиреоза. Более совершенный вариант оценки степени тяжести нарушений функции щитовидной железы подразумевает комплексное клиническое и лабораторное обследование.

Степени тяжести нарушений функции щитовидной железы

Наибольшие проблемы в клинической практике, как ни странно, продолжает вызывать оценка размеров щитовидной железы и степени зоба. Под зобом в современной эндокринологии понимают увеличение размера щитовидной железы более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин. Из этого определения явственно следует, что размер щитовидной железы, как и всякого объемного органа или образования, измеряется в мл или см³. Отсюда следует вывод об ограниченной информативности пальпации для диагностики зоба.

В России уже много десятилетий а, к сожалению, и по настоящее время, продолжает использоваться классификация О.В Николаева, выделяющая 5 степеней увеличения железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗОБА ПО О.В. НИКОЛАЕВУ

Хотя эта классификация в свое время сыграла важную роль в борьбе с йодным дефицитом в нашей стране, и на протяжении многих лет была единственной, со временем стали очевидными ее недостатки:

• эта классификация уникальна и не используется ни в одной стране мира
• она не содержит понятия нормы. Сам О.В. Николаев постулировал, что 1 и 2 степени увеличения щитовидной железы практически являются нормативными вариантами. Тем не менее, если щитовидная железа доступна пальпации, уже это позволяет установить зоб 2-ой степени, хотя совершенно очевидно, что щитовидная железа доступна пальпации у подавляющего большинства здоровых людей. Перешеек щитовидной железы может быть пропальпирован только при его значительном увеличении. За перешеек чаще всего принимается одна из долей щитовидной железы.
• она громоздка и в практической деятельности врачи реально пользовались 10 и более степенной классификацией (до сих пор продолжают использоваться диагнозы: зоб 1-2 степени, зоб 3-4 и т.д.)
• как и любая, построенная на пальпации классификация, она несет потенциально как минимум 30%-ную ошибку при оценке пограничных с нормой размеров.

Использовавшаяся ранее классификация ВОЗ также была далека от совершенства:

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ

• Ia щитовидная железа отчетливо пальпируется, но визуально не определяется.
• Iб щитовидная железа пальпируется и определяется визуально в положении с запрокинутой головой.
• II щитовидная железа определяется визуально при нормальном положении головы.
• III зоб виден на расстоянии.
• IV очень большой зоб.

Даже опытные клиницисты при пальпации щитовидной железы у одного и того же больного при использовании этой классификации допускают 30% ошибку при попытке разделить 1а и 1б степени. В последнее время классификация была еще более упрощена.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАЗМЕРОВ ЗОБА (ВОЗ, 1992)

• 0 Зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого.
• I Размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.
• II Зоб пальпируется и виден на глаз.

К числу недостатков этой классификации относится необходимость сравнения размеров долей с фалангой пальца, кроме того, если для понятий нормальный размер щитовидной железы введены четкие параметры (объем по данным УЗИ), то логично вводить такие же параметры и для зоба 1-2 степени. Практически они существуют: это объем до и более 50 мл.

Для оценки размеров щитовидной железы у детей используются другие критерии. Наиболее точным считается оценка размеров щитовидной железы в соответствии с площадью поверхности тела ребенка, которая рассчитывается исходя из роста и веса.

[вверх] [к оглавлению]

3. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Несмотря на то, что современная медицина располагает возможностями, позволяющими исследовать все гормоны щитовидной железы, как в связанной, так и в свободной форме, метаболиты гормонов, йодированные аминокислоты, антитела ко всем белковым структурам, как с медицинской, так и с экономической точки зрения, проведение всего комплекса исследований у каждого больного абсолютно бессмысленно. Клинически чрезвычайный интерес представляли бы показатели, указывающие, как реально тиреоидные гормоны действуют на ткани. Но сегодня эти методики малоспецифичны и уступили свое место непосредственному определению гормонов. К таким методикам относится определение основного обмена, оценка времени ахиллова рефлекса и ряд других.

Функцию щитовидной железы наиболее информативно оценивать не на основании определения свободных и суммарных форм тиреоидных гормонов, а на основании определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Дело в том, что уровень ТТГ и уровень Т4 находятся в логарифмической зависимости: даже незначительное изменение уровня Т4 и Т3, которое не улавливается имеющимися методами, приводит к многократному возрастанию или подавлению уровня ТТГ. Именно на основании указанных взаимоотношений базируются такие понятия как субклинический гипотиреоз и тиреотоксикоз. При субклиническом тиреотоксикозе, как указывалось, определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных Т4 и Т3. При субклиническом гипотиреозе выявляется высокий уровень ТТГ при нормальном Т4.

В зависимости от конкретной клинической ситуации выделяют тесты первого, второго и третьего уровня оценки функции щитовидной железы.

Тестом первого уровня как при клиническом подозрении на гипотиреоз, так и на тиреотоксикоз является исследование уровня ТТГ (в норме по данным разных лабораторий 0,4 – 4 мМЕ/л). Мы исходим из того, что в настоящее время используются практически только высокочувствительные методы определения ТТГ, позволяющие различать минимальные изменения уровня этого гормона в нижнем диапазоне значений. Помимо диагностической значимости, ТТГ имеет громадное значение как основной параметр контроля заместительной терапии при первичном гипотиреозе, и, в меньшей степени, как один из параметров оценки адекватности тиреостатической терапии.

Если уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л, это свидетельствует о явном первичном гипотиреозе и в дальнейших гормональных исследованиях необходимости как правило нет. Если уровень ТТГ оказывается в диапазоне между 4 и 10 мМЕ/л, необходимо исследовать уровень Т4 (тест второго уровня). При нормальном уровне Т4 речь идет о субклиническом, а при сниженном уровне Т4 – о манифестном первичном гипотиреозе. В исследовании уровня Т3 при подозрении на гипотиреоз необходимости нет. Большая часть (около 80%) циркулирующего в крови Т3 образуется за счет периферического дейодирования Т4. При гипотиреозе происходит активация периферического дейодирования Т4 в биологически более активный Т3 и, в ряде случаев, даже при значительном повышении уровня ТТГ и снижения Т4, можно увидеть нормальный уровень Т3.

При подозрении на тиреотоксикоз тестом первого уровня (при условии использования высокочувствительных методов) является также определение уровня ТТГ. При подавленном уровне ТТГ используется определение уровня Т4. Манифестному тиреотоксикозу будет соответствовать повышенный уровень этого гормона. При нормальном уровне Т4 на фоне сниженного уровня ТТГ, показано определение содержания Т3. В ряде случаев, имеет место так называемый изолированный Т3 тиреотоксикоз. Чаще всего он развивается при функциональной автономии щитовидной железы. Если на фоне подавленного уровня ТТГ определяются нормальные концентрации Т4 и Т3, это свидетельствует о субклиническом тиреотоксикозе.

Наибольшее значение имеет исследование уровней свободных, а не общих (связанные с белками плазмы + свободно циркулирующие) тиреоидных гормонов. Уровень общих фракций гормонов отражает не только продукцию Т4 и Т3 щитовидной железой, но и изменения уровня белков переносчиков. Так, при беременности значительно активизируется синтез тироксинсвязывающего глобулина, что приводит к увеличению уровня общего тироксина, тогда как уровень свободного гормона остается в норме.

Для диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в первую очередь, аутоиммунного тиреоидита, широко используется определение уровня антител к различным компонентам тиреоцитов. Чаще всего исследуются уровни антител к тиреоглобулину и пероксидазе тироцитов (микросомальной фракции). Следует заметить, что:

• диагностическое значение имеет только многократное повышение уровня антитиреоидных антител
• само по себе выявление повышенного, даже значительно, титра антитиреоидных антител, не позволяет без дополнительного обследования устанавливать какой-либо диагноз заболевания щитовидной железы и назначать лечение

Информативный метод для динамического наблюдения за пациентами с удаленной по поводу рака щитовидной железой и для диагностики артифициального тиротоксикоза (thyrotoxyicosis factitia, тиреотоксикоз, вызванный приемом гормонов щитовидной железы) является исследование уровня тиреоглобулина. Адекватное определение тироглобулина радиоиммунным методом невозможно, если в сыворотке определяется высокий титр антител к тироглобулину. Нарастание уровня тиреоглобулина после комбинированного лечения по поводу рака щитовидной железы свидетельствует о вероятном рецидиве заболевания. При артифициальном тиреотоксикозе, в отличие от истинного, уровень тиреоглобулина окажется низким или не будет определяться.

[вверх] [к оглавлению]

4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

УЗИ - один из базовых методов диагностики заболеваний щитовидной железы, поскольку он позволяет не только точно оценить объем щитовидной железы, но и получить информацию об изменениях паренхимы щитовидной железы, а также о наличие и размерах узловых образований. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить:

1. Анатомическое расположение железы.
2. Контуры долей, структуру, эхогенность, паренхимы.
3. Объем щитовидной железы.
4. Визуализация пальпируемых и обнаружение непальпируемых очагов с оценкой их структуры.

Грамотное ультразвуковое исследование обязательно содержит информацию о 3-х размерах каждой доли щитовидной железы, что позволяет вычислить ее объем по формуле:

Для определения объема всего органа складывают размеры обеих долей, а размером перешейка пренебрегают.

УЗИ щитовидной железы является важнейшим методом диагностики узловых образований. Следует отметить, что клиническое значение имеют лишь узловые образования, которые пальпируются и/или превышают в диаметре 1 см. Образования меньшего диаметра, как правило, не требуют активных диагностический и терапевтических действий. Поскольку максимальный диаметр фолликула щитовидной железы достигает 5 мм, непальпируемое образование, выявленное в щитовидной железе при УЗИ исследовании, можно рассматривать как патологическое при диаметре большем или равном 10 мм. Осуществление пункционной биопсии с получением информативного материала при диаметре образования менее 10 мм крайне затруднено.

Цветное доплеровское картирование щитовидной железы открывает новые диагностические возможности:

• в норме кровоток определяется в верхних и нижних полюсах долей.
• васкуляризация внутри узла повышает вероятность злокачественности, кровоток по периферии характерен для доброкачественных узлов.
• дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба (ДТЗ) и хронического тиреоидита диффузное усиление кровотока характерно для ДТЗ.

Другим методом исследования является сцинтиграфия щитовидной железы. Основными целями и показаниями для проведения сцинтиграфии являются:

• уточнения места расположения щитовидной железы
• определение характера распределения изотопа в зоне пальпируемого и/или обнаруженного с помощью УЗИ узла (сам по себе поиск узловых образований с помощью сцинтиграфии невозможен; исследование проводят для того, чтобы определить, как изотоп распределяется в зоне уже обнаруженного узла). "Горячими" узлами обозначаются образования, накапливающие избыток радионуклида по сравнению с окружающей тканью; "теплыми" – узлы не отличающиеся по накоплению радионуклида от окружающей ткани щитовидной железы; "холодными" – узлы не накапливающие радиофармпрепарат, определяющиеся как "дефект накопления".
• диагностика функциональной автономии щитовидной железы (обнаружение зон автономного накопления радиофармпрепарата; в данном случае, исследование наиболее информативно на фоне супрессионной терапии L-T4 ("Эутирокс"). В связи с высокой распространенностью функциональной автономии щитовидной железы в йоддефицитных регионах, сцинтиграфия щитовидной железы показана всем пациентам имеющим узловые образования в щитовидной железе (пальпируемые или более 1 см в диаметре) в возрасте после 45 – 50 лет, даже при отсутствии лабораторных данных за тиреотоксикоз.
• поиск функционально активных метастазов после экстирпации железы по поводу рака;
• выявлений аномалий развития железы (аберрантная железа, гемиагенезия железы).

Для сцинтиграфии щитовидной железы наиболее часто используется изотоп технеция - ^99mTc-пертехнетат. Использование ¹³¹йода - ограничивается выявлением функционирующих метастазов рака щитовидной железы. Для диагностики загрудинного и абберантного зоба, а также в ряде случаев при ворожденном гипотиреозе (атиреоз, дистопия, дефект органификации) использует ¹²³йод.

Для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы, протекающих с узлоообразованием, в настоящее время широко используется пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Как указывалось, показанием для пункционной биопсии щитовидной железы является обнаружение пальпируемого и/или превышающего в диаметре 1 см узлового образования. Назначение какой-либо терапии по поводу узлового зоба без предварительной пункционной биопсии является не правомерным. Информативность пункции значительно повышается, если она проводится под контролем УЗИ. Следует подчеркнуть, что при тонкоигольной пункционной биопсии щитовидной железы получается не срез ткани щитовидной железы, а отдельные группы клеток. Таким образом, патоморфолог производит не гистологическое, а цитологическое исследование. Дифференциальная диагностика фолликулярных опухолей на основании данных цитологического исследования невозможна, то есть по цитологии практически невозможно дифференцировать фолликулярную аденому щитовидной железы и высокодифференцированный рак. Принципиальное значение имеет квалификация патоморфолога.

[вверх] [к оглавлению]