Щитовидная железа
и беременность

Фадеев В.В., кандидат медицинских наук, ассистент кафедры эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (walfad@nccom.ru)

В клинике эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова беременные и планирующие беременность женщины, имеющие заболевания щитовидной железы, могут получить квалифицированную и бесплатную консультацию. Обращаться к Фадееву Валентину Викторовичу, Малясовой Светлане Владимировне, Сыч Юлии Петровне по телефону 248-38-67 или по электронной почте walfad@nccom.ru.

1. ФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ. ДЕФИЦИТ ЙОДА.

Миновало 3 недели с момента зачатия человека... В крошечном тельце зародыша начинается закладка щитовидной железы. Да, всего три недели. Женщина к этому времени порой еще не догадывается, что она беременна. К концу третьего месяца развития (10-12 недели беременности) щитовидная железа уже способна накапливать йод и самостоятельно секретировать гормоны. Не проходит и 3-х недель с момента рождения человека, как его щитовидная железа начинает работать в полноценной связи с гипофизом - "управляющим центром" эндокринной системы. Зачем щитовидная железа нужна так рано? Дело в том, что без ее гормонов невозможно нормальное развитие нервной системы плода и скелета. Поскольку щитовидная железа закладывается так рано, ей уже так рано нужно исходное "сырье" для синтеза тиреоидных гормонов. Ей нужен йод. А йодом кроме мамы с чадом, которое еще скрыто от посторонних глаз, никто не поделится.

Даже если вы абсолютно здоровы, беременность для вашей щитовидной железы является серьезной встряской, а порой проблемой. Дело в том, что беременность сопровождается воздействием комплекса специфических для этого состояния факторов, которые в сумме приводят к значительной стимуляции щитовидной железы беременной.

Первым фактором, воздействующим преимущественно в первом триместре (первые 3 месяца) беременности и приводящим к временной стимуляции щитовидной железы является хорионический гонадотропин (ХГ). Думаем, вам этот гормон должен быть известен. Дело в том, что его продукция развивающимися плодными оболочками начинается вскоре после зачатия и, когда вы делали тесты на беременность, у вас в моче с помощью тест полосок или в крови искали именно ХГ. По роковому стечению обстоятельств, природа поступила так, что сделала ХГ очень похожим по структуре на тиреотропный гормон (ТТГ), основной функцией которого является стимуляция секреции щитовидной железы. Если уровень ХГ в крови оказывается очень высоким, то ХГ может подобно ТТГ стимулировать функцию щитовидной железы. Примерно у 18% беременных в первом триместре эта стимуляция оказывается такой сильной, что у них даже увеличивается уровень Т₄ в крови, а, поскольку увеличивается Т₄ – снижается уровень ТТГ. На протяжении второго и третьего триместра уровни Т₄ и ТТГ возвращается к норме.

Таким образом, принципиально отметить, что умеренное повышение уровня Т4 и понижение ТТГ в первом триместре беременности - явление физиологическое и его не следует путать с тиреотоксикозом. Очень редко, в 1-2% случаев в связи с этой стимуляцией возникают некоторые проблемы, то есть при значительном повышение уровня тироксина в первом триместре могут появиться некоторые симптомы тиреотоксикоза: усталость, сердцебиения, чувство жара, часто сочетающиеся с выраженной тошнотой и рвотой. Как видите, все эти симптомы характерны и для обычной беременности и никакого внимания на себя, как правило, не обращают и, как мы договорились, проходят самостоятельно. Эта ситуация получила название транзиторный (временный) тиреотоксикоз беременных. Понятно, что если при гормональном исследовании врач обнаружил повышенный уровень Т₄ и подавленный ТТГ, он, совершенно правомерно, задумается о тиреотоксикозе. А беременная женщина может заболеть практически любыми заболеваниями щитовидной железы, в том числе и диффузным токсическим зобом. Таким образом, может возникнуть вопрос: "Что это безобидный транзиторный тиреотоксикоз беременных или серьезное, требующее лечение заболевание диффузный токсический зоб?".

Таблица 1.
Дифференциальная диагностика транзиторного тиреотоксикоза беременных и диффузного токсического зоба

При беременности значительно повышается уровень женских половых гормонов – эстрогенов, которые стимулируют продукцию в печени белка, связывающего тиреоидные гормоны. Он называется тироксин-связывающий глобулин (ТСГ) и его уровень к 20 неделе беременности удваивается. Большая часть тироксина циркулирует в крови в связанном виде и лишь несколько процентов от общего количества – в свободном или несвязанном виде. Биологической активностью обладает только свободный тироксин. Очевидно, что если увеличивается количество ТСГ, то уменьшается уровень свободного тироксина и, для поддержания нормального уровня последнего щитовидная железа должна синтезировать больше гормона. Таким образом, на лицо еще один фактор, стимулирующий щитовидную железу при беременности.

Из этих рассуждений следует еще одно важное правило. При беременности увеличивается уровень общего тироксина. Общий тироксин – это связанный тироксин плюс свободный тироксин. Как мы выяснили, это происходит потому, что увеличивается уровень ТСГ и количество связываемого тироксина. При чем это абсолютно нормальное для беременности явление, не требующее никаких действий. Очень важно понимать, что в гормональных лабораториях могут определять уровни как свободных (несвязанных) так и общих (свободный + связанный) тиреоидных гормонов. Нужно обращать внимание, уровень какого именно гормона у Вас определяли. При беременности уровень общего тироксина будет закономерно повышен (это не признак тиреотоксикоза!), но уровень свободного тироксина останется нормальным.

Но на этом проблемы не заканчиваются. Во второй половине беременности дополнительным фактором стимуляции щитовидной железы является изменение обмена тиреоидных гормонов, обусловленное формированием и функционированием плаценты. Благодаря исследованиям последних десятилетий, длительное время принятый факт о непроницаемости плаценты для тиреоидных гормонов, признан несостоятельным. По современным представлениям плацента частично проницаема для тиреоидных гормонов. Через плаценту не проникает ТТГ, легко проникают йод, тиреостатические препараты (тирозол, тиамазол ("Тирозол"), пропилтиоурацил) и антитела. Веским аргументом в пользу частичной проницаемости плаценты для тиреоидных гормонов, является нередко нормальное и завершенное развитие у новорожденных с врожденным гипотиреоз, который развился из-за отсутствия у него щитовидной железы (атиреоз). Кроме того, тиреоидные гормоны определяются в тканях плода уже к 12 неделе внутриутробного развития, когда собственная щитовидная железа еще не способна в полной мере обеспечить плод тиреоидными гормонами. Тем не менее, напрямую через плаценту проникает лишь ограниченные количества Т₄ и Т₃, а принципиальное значение в обмене йодтиронинов и йода между матерью и плодом имеет функционирование плацентарных ферментов - дейодиназ. В организме человека функционирует несколько типов этих ферментов. Плацентарная дейодиназа 2-го типа осуществляет превращение Т₄ в Т₃, обеспечивая компенсаторное повышение уровня Т₃ при снижении уровня Т₄ в крови беременной. Кроме того, плацента содержит большие количества дейодиназы 3-го типа, которая осуществляет трансформацию Т₄ в реверсивный Т₃ (rT₃), не обладающий биологической активностью. В условиях дефицита йода дейодирование тиреоидных гормонов матери за счет значительного возрастания активности плацентарной дейодиназы 3-го типа может стать важным подспорьем в обеспечении йодом плода. С этой целью плацентой будут использоваться дополнительные количества тиреоидных гормонов матери, что приведет к увеличению потребности в них и к дополнительной стимуляции щитовидной железы беременной.

Все перечисленные процессы носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности и, при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительному снижению уровня тиреоидных гормонов и формированию зоба как у матери, так и у плода.

Но йода у нас в организме не хватает в силу того, что мы с вами проживаем в йоддефицитной местности. Для того, чтобы указанные процессы остались нормальным проявлением беременности и ни к чему плохому не привели, в организм беременной и кормящей грудью женщины, в соответствии с рекомендацией ВОЗ должно поступать порядка 200 мкг йода в сутки.

Мало того, что йода не хватает самой беременной, ее организм является единственным источником йода для плода. Таким образом, поступающий в организм матери йод, кроме того, используется на синтез тиреоидных гормонов у плода, которые ему абсолютно необходимы для адекватного формирования центральной нервной системы, скелета, а фактически для обеспечения синтеза белка практически в любой клетке. Адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т₄, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений. Еще одним фактором, усугубляющим йоддефицитное состояние при беременности, является увеличение объема почечного кровотока, что приводит к увеличению выведения йода с мочой.

Таким образом, беременность является наиболее мощным фактором потенцирующим влияние дефицита йода на организма как матери, так и плода, и является пусковым фактором йодного "обкрадывания" и приводит к состоянию относительного дефицита йода.

К чему же все это может привести и, что самое страшное, очень часто приводит. В норме продукция тироксина во время беременности возрастает примерно на 30 – 50%. У женщин, проживающих в йоддефицитной местности, то есть такой как наша, во время беременности уровень свободного тироксина остается сниженным на 10 – 15% от такового вне беременности. В регионе с умеренным дефицитом йода, объем щитовидной железы у женщин к концу беременности увеличивается от исходного на 30%, при этом у 20% к концу беременности формируется зоб. К стати сказать, эта закономерность была подмечена еще на заре человеческой цивилизации. Знаете, какой тест на беременность использовался в Древнем Египте? Замужние женщины носили на шее тончайшую шелковую нить. Если она рвалась, это расценивалось как "положительный тест на беременность".

Зоб, развившийся во время беременности, подвергается обратному развитию после родов лишь частично, а сама беременность может быть одним из факторов, действием которого объясняется большая частота распространенности заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами. Так при обследовании 100 здоровых женщин, проживающих в регионе умеренного дефицита йода, выяснилось, что объем щитовидной железы, который во время беременности увеличился у 54% женщин, через 1 год после родов так и не уменьшился до того объема, который определялся до беременности. Более того, у половины женщин, у которых за время беременности развился зоб, через год после родов он не подвергся обратному развитию.

Таблица 2.
Увеличение объема щитовидной железы по данным УЗИ у беременных женщин в регионах умеренного йодного дефицита
(Glinoer D., 1997 с изменениями)

При сравнении с помощью УЗИ объема щитовидной железы у новорожденных от матерей получавших и не получавших терапию йодом (100 мкг/сут) на протяжении беременности, выяснилось, что в среднем объем щитовидной железы был на 38% больше у новорожденных от матерей, не получавших профилактические дозы йода. Увеличение щитовидной железы после родов выявлялась у 10% новорожденных от матерей, не получавших йод, и не обнаруживалась у новорожденных от матерей, получавших йод [Glinoer D., 1997]. Эти данные четко свидетельствуют о том, что процесс развития зоба у плода четко связан с низким уровнем потребления йода матерью во время беременности.

Восполнение дефицита йода начиная с ранних сроков беременности ведет к коррекции указанных расстройств и практически полному предупреждению формирования зоба как у матери, так и у плода. Для восполнение дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики. Как мы уже говорили, наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов. Тем не менее, на протяжении последних десятилетий, производство йодированной соли в России и ее импорт из стран СНГ практически свернут. Таким образом, до внедрения эффективных профилактических программ в масштабах страны, необходимо широкое назначение препаратов йода с целью индивидуальной и групповой йодной профилактики.

Для небеременных женщин суточная потребность в йоде составляет 150 мкг, а для беременных и кормящих женщин – 200 мкг. Оптимальным и наиболее физиологичным вариантом йодной профилактики является ежедневный прием препаратов калия йодида (например, в виде препарата "Йодид-200" – для беременных и кормящих одна таблетка в день).

2. БЕРЕМЕННОСТЬ И ТИРЕОТОКСИКОЗ

Тиреотоксикоз, манифестирующий во время беременности, встречается достаточно редко - 1 – 2 случаях на 1.000 беременностей. Причинами тиреотоксикоза могут быть те же заболевания, которые встречаются и вне беременности, но есть и специфические для беременности состояния сопровождающиеся тиреотоксикозом. Такие заболевания, как токсическая аденома, многоузловой токсический зоб, подострый тиреоидит, йодиндуцированный тиреотоксикоз, встречаются весьма редко.

Наиболее частыми причинами тиреотоксикоза у беременных женщин является болезнь диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) и, значительно чаще встречающийся уже описанный нами транзиторный тиреотоксикоз беременных, который нередко приходится дифференцировать от истинного тиреотоксикоза при болезни Грейвса-Базедова. Это имеет принципиальное значение, поскольку лечение в обоих случаях значительно отличается. Транзиторный тиреотоксикоз беременных, как правило, протекает мягко и, чаще всего, вообще не диагностируется и, в отличие от ДТЗ, специального лечения не требует и проходит самостоятельно.

При диффузном токсическом зобе (ДТЗ), развившемся во время беременности, обнаруживаются все характерные симптомы тиреотоксикоза. Диагностику осложняет схожесть симптомов нормальной беременности и тиреотоксикоза (табл. 3).

Таблица 3.
Клинические симптомы тиреотоксикоза при беременности

Анамнез:

• Тиреотоксикоз и аутоиммунные заболевания щитовидной железы у пациентки или ее родственников

Симптомы и данные обследования:

• Типичные симптомы тиреотоксикоза, в том числе похудание (или отсутствие адекватного сроку беременности увеличения веса), тремор, мышечная слабость, эмоциональная лабильность
• Симптомы эндокринной офтальмопатии или претибиальная микседема Увеличение щитовидной железы (зоб)
• Сильно выраженные симптомы нормальной беременности, такие ощущение жара (непереносимость высоких температур), потливость, слабость
• Тахикардия более 100 ударов в минуту
• Большая разница между систолическим и диастолическим давлением
• Симптомы эндокринной офтальмопатии
• Зоб
• Онихолиз

Слабость, тремор, эмоциональная лабильность, жар могут встречаться и при нормальной беременности без тиреотоксикоза. Вместо обычного при беременности увеличения веса при тиреотоксикозе можно выявить его уменьшение или недостаточную, соответственно сроку беременности, прибавку. Тошнота и рвота встречаются и при нормальной беременности. Тем не менее, при сочетании рвоты с потерей веса у беременной необходимо исключить тиреотоксикоз. Диагноз тиретоксикоза может быть подтвержден с помощью простых лабораторных тестов. Практически все пациенты с диффузным токсическим зобом имеют подавленный менее 0,1 мЕд/л уровень ТТГ и значительно повышенные уровни свободных Т₃ и Т₄. Еще раз подчеркнем – слово свободных. При гестационном тиреотоксикозе отмечается лишь незначительное и временное снижение уровня ТТГ в первом триместре. Тиреотоксикоз при ДТЗ имеет четкую тенденцию уменьшения тяжести течения на протяжении беременности.

Принципиально отметить, что прогноз, как для матери, так и для плода зависит от качества компенсации тиреотоксикоза. При не леченном или не адекватно леченном тиреотоксикозе, развившемся во время беременности, имеется высокий риск развития таких осложнений, как преэклампсия, пороки развития новорожденного, преждевременные роды, низкий вес плода. Пациентки, у которых тиреотоксикоз выявлен на ранних стадиях и адекватно компенсировался, прогноз хороший, как для нее самой, так и для плода.

Основной целью лечения ДТЗ во время беременности является поддержание уровня тиреоидных гормонов на верхней границе нормы или на уровне пограничного тиреотоксикоза во время всей беременности с использованием минимальных доз тиреостатических препаратов.

Лечение ДТЗ у беременных проводится исключительно с помощью тиреостатических препаратов, независимо от тяжести состояния. Исключение может составить более радикальное оперативное лечение, которое наиболее оптимально проводить во втором триместре беременности. Доза тиреостатиков должна быть сведена к минимуму и при необходимости препараты должны быть быстро отменены, что не редко происходит на 4 – 6 месяце беременности.

Комбинированное назначение тиреостатиков и L-T4 ("Эутирокс") (схема "блокируй и замещай") беременным не показано. Дело в том, что если мы назначим тироксин – возрастет доза тиреостатика, необходимая для поддержания гормонов на нужном нам уровне. Это нам не выгодно, поскольку препарат достаточно легко проникает через плаценту и оказывает аналогичный тиреостатический эффект на щитовидную железу плода. По этой же причине, нашей целью является не достижение полной нормализации функции щитовидной железы (нормальные уровни Т4, Т3 и ТТГ), как при отсутствии беременности, а поддержание уровня Т4 и Т3 чуть выше нормы. Полная нормализация этих показателей потребует относительно большой дозы тиреостатиков. Плацента мало проницаема для тиреоидных гормонов и, такое незначительное повышение их уровня, которого мы добиваемся, куда менее опасно, чем проникновение в кровь плода тиреостатических препаратов.

Через плаценту и в грудное молоко проникают как тиамазол (тиамазол ("Тирозол"), тирозол) так и пропилтиоурацил (пропицил), но последний проникает через нее в несколько меньших количествах. Эта особенность послужила основанием считать назначение при беременности пропилтиоурацила предпочтительным. Тем не менее, как показала многолетняя практика, грамотное назначение тиамазола (например, в виде препарата тирозол или тиамазол ("Тирозол")) ни чем не уступает терапии пропилтиоурацилом. Стартовой дозой пропилтиоурацила при беременности считается 50 – 100 мг два раза в день. Основные принципы лечения ДТЗ при беременности суммированы в таблице 4.

Таблица 4.
Принципы лечения ДТЗ при беременности

1. Исследование пульса, взвешивание, объема щитовидной железы, свободного Т₄ (и свободного Т₃) и ТТГ ежемесячно
2. Использование минимальных доз тиреостатиков, которые обеспечивают поддержание у пациентки уровня Т₄ и Т₃ на верхней границе нормальных значений или несколько выше нормы
3. Пропилтиоураци (пропицил) в дозе не более 300 мг пропицила или не более 20 мг тиамазола (тирозола)
4. Регулярные консультации с акушером, в особенности на предмет роста и частоты сердечных сокращений плода
5. Добиваться полной нормализации уровня ТТГ необходимости нет. Рекомендуется поддержание уровня ТТГ между 0,1 и 0,4 мЕд/л.
6. Пропицил имеет предпочтение перед тиамазолом, но можно использовать и тот и другой препараты
7. Поскольку воздействие на щитовидную железу плода может оказать даже такая доза пропицила как 100 – 200 мг/сут, назначать пропицил в дозе более чем в дозе 300 мг (тиамазол в дозе более 20 мг) в сутки не рекомендуется. Назначение препаратов йода при беременности не показано, за исключением случаев, когда идет подготовка к оперативному лечению.
8. Дозу тиреостатиков во втором триместре, как правило, приходится снижать, а в третьем триместре нередко полностью отменять препараты
9. Тиреостатики после родов, как правило, назначают снова или увеличивают их дозу

После родов, тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, утяжеляется, что требует увеличения доз тиреостатических препаратов. Поскольку все они проникают в грудное молоко, новорожденных рекомендуется перевести на искусственное вскармливание, а матери назначить стандартную терапию по схеме "блокируй и замещай" или использовать другой метод лечения ДТЗ.

3. БЕРЕМЕННОСТЬ И ГИПОТИРЕОЗ

При систематическом скрининге на ранних сроках беременности у 5% женщин имеется значительное повышение титра антитиреоидных антител (к пероксидазе тиреоцитов и тиреоглубулину) при нормальной функции щитовидной железы. Как мы уже не однократно говорили, что небольшое увеличение уровня указанных антител никакого значения не имеет.

При наличии высокого титра антитиреоидных антител, помимо всех описанных нами факторов, стимулирующих функцию щитовидной железы, появляется еще один, который на этот раз препятствует адекватному усилению секреции гормонов. И действительно, по данным проведенным исследований, у женщин, имеющих высокие титры антител к щитовидной железе, во время беременности может наблюдаться пограничное снижение уровня Т₄.

Основной причиной развития гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста является аутоиммунный тиреоидит. От одного до 2% забеременевших женщин уже получают заместительную терапию L-T4 ("Эутирокс") по поводу гипотиреоза. Явный декомпенсированный гипотиреоз, как правило, сопровождается бесплодием. Имеется только несколько сообщений об исходе беременности при нелеченном гипотиреозе. Если женщина с гипотиреозом все-таки беременеет - имеется повышенный риск акушерский осложнений, включая внутриутробную смерть плода, артериальную гипертензию, отслойку плаценты и др. Тяжелый гипотиреоз у беременной приводит к развитию психоневрологических нарушений у плода, в результате дефицита материнских тиреоидных гормонов, которые необходимы для развития плода на ранних сроках беременности, когда щитовидная железа плода еще не функционирует.

Диагноз первичного гипотиреоза во время беременности может быть установлен на основании исследования уровней ТТГ и свободного Т₄. Симптомы и жалобы при гипотиреозе во время беременности аналогичны таковым при гипотиреозе у небеременных. Тем не менее, их бывает сложно отличить от неспецифичных симптомов, часто встречающихся при нормальной беременности, таких как слабость.

Потенциальный риск несет недиагностированный субклинический гипотиреоз и ряд ученых считает целесообразным скрининговое исследование на гипотиреоз у всех беременных. Скрининг базируется на определении уровня ТТГ и антитиреоидных антител на ранних сроках беременности. Если уровень ТТГ превышает 4 мМЕ/л (в норме, по данным разных лабораторий, он колеблется от 0,4 до 4 мМЕ/л), независимо от наличия или отсутствия антител, у пациентки с высокой вероятностью имеется гипотиреоз. В этой ситуации целесообразно исследование уровня свободного Т₄ и проведение УЗИ щитовидной железы. Этим женщинам показана терапия левотироксином (например, в виде препарата "Эутирокс") на протяжении всей беременности и определение параметров, характеризующих функцию щитовидной железы в каждом триместре.

То, что касается беременных, имеющих высокие титры циркулирующих антител к щитовидной железе, решение принимается по результатам определения уровня ТТГ. Если уровень ТТГ составляет менее 2 мЕд/л, лечение не показано, но уровень ТТГ целесообразно перепроверить в конце 2-го триместра. Для женщин, имеющих высокие титры антител к щитовидной железе и уровень ТТГ, составляющий 2 – 4 мМЕ/л, необходимо рассматривать вопрос о назначении терапии тироксином. Четких рекомендаций в этом случае мы не даем – это, как, в общем, и все остальное, будет решать ваш эндокринолог.

Беременные с ранее диагностированным гипотиреозом, должны получать примерно 1,9 мкг левотироксина на килограмм идеальной массы тела в день. Пациентки, у которых гипотиреоз развился в результате резекции щитовидной железы или терапии радиоактивным йодом, должны получать несколько большую дозу – около 2,3 мкг левотироксина на килограмм массы тела. Для компенсации гипотиреоза доза тироксина во время беременности возрастает примерно на 50%. После беременности доза тироксина должна быть уменьшена до исходной, после чего, через 6 – 8 недель, необходимо определение уровня ТТГ.

4. ПОСЛЕРОДОВЫЙ ТИРЕОИДИТ

Послеродовый тиреоидит – это один из вариантов аутоиммунного тиреоидита. При нем также определяется инфильтрация щитовидной железы клетками иммунной системы – лимфоцитами. Отличительными особенностями послеродового тиреоидита являются его закономерное развитие поле родов и смена фаз умеренно выраженного тиреотоксикоза, временным гипотиреозом. Все, как правило, заканчивается полным восстановлением функции щитовидной железы.

Послеродовый тиреоидит развивается примерно у 3 – 5% всех родильниц, через 1 – 3 месяца после родов. Какова связь с родами? Считается, что во время беременности всегда имеется некоторое подавление иммунной системы. После родов активность иммунной системы восстанавливается и, в ряде случаев, после 9-месячного затишья, происходит резкий всплеск или феномен "рикошета" и иммунная система набрасывается на ни в чем ни повинную щитовидную железу. В дальнейшем иммунитет, в большинстве случаев, "совладает с собой" и все вернется в норму.

Итак, при послеродовом тиреоидите через 1 – 3 месяца развивается легкий, часто вообще неуловимый тиреотоксикоз, в результате разрушения клеток щитовидной железы и выхода из них избытка тиреоидных гормонов. Этот мягкий тиреотоксикоз может продолжаться не более нескольких месяцев, чаще недели, после чего развивается временный и, опять же не тяжелый гипотиреоз. В большинстве случаев, через 6 – 8 месяцев заболевание самостоятельно заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз помогает установить, во-первых, факт недавних родов. Далее, в зависимости от фазы заболевания, при гормональном исследовании определяется тиреотоксикоз или гипотиреоз. Как правило, выявляется повышенный уровень антител к пероксидазе тироцитов. При УЗИ щитовидной железы будет определяться ее умеренное увеличение.

Поскольку тиреотоксикоз при послеродовом тиреоидите по природе своей деструктивный, препараты подавляющие функцию щитовидной железы (пропицил, тиамазол) не показаны. Ограничиваются назначением b-адреноблокаторов (атенолол, анаприлин), которые позволяют уменьшить тахикардию и ряд других симптомов. В фазе гипотиреоза назначается левотироксин (например, препарат "Эутирокс"). Через 6 – 8 месяцев от начала заболевания под контролем уровня Т₄ и ТТГ левотироксин пробуют постепенно отменить и, в большинстве случаев, это удается.